автор: Милош Валерий Владиславович, Центр Внешкольной работы (ЦВР) г. Молодечно.
контакт: 222310, Республика Беларусь, Минская обл, г. Молодечно, Машерова, 3, тел. +375(1773)54751.
Непрерывное увеличение промышленного производства химических веществ и расширение их ассортимента, связанные с возрастающими потребностями развивающихся технологий, неизбежно влекут за собой усиление вызываемой ими экологической безопасности. Ее источники черезвычайно разнообразны и могут включать в себя попадание химических соединений, в том числе и весьма токсичных, в окружающую среду с промышленными отходами при транспортировке и при использовании по прямому назначению. Превышение порогов надежности экологических систем под действием экстремальных факторов антропогенного происхождения может являться причиной существенных изменений условий существования и функционирования биогеоценозов.
Таким образом, в экологическом аспекте любые химические загрязнения являются чужеродным комплексом в экосистеме, способным превысить эволюционно выработанные адаптивные возможности живых организмов.
Практическое значение имеет подразделение вредных веществ, с которыми контактирует биогеоценоз, на четыре класса опасности: I - черезвычайно опасные, II - высокоопасные, III - умеренно опасные и IV - малоопасные. Серъёзную обеспокоенность экологов вызывают продукты хлорного производства, их дальнейший ход и циркуляция в биосфере. Наряду с продуктами промышленного выброса, опасными ксенобиотиками, загрязняющими биосферу, являются применяемые в сельском хозяйстве химические средства защиты растений: гербициды, фунгициды, дефолианты и другие.
Особенно велико и экологически опасно загрязнение токсикантами тканей водных организмов. Установлено, что по мере движения химических соединений по пищевой цепи от продуцентов до консументов, оно вследствие медленного метаболизма и неполной экскреции во внешнюю среду продолжает накапливаться, переходя во всё возрастающих концентрациях.
Всё более актуальной проблемой токсикологии становится установление степени токсичности и опасности ксенобиотиков, освобождающихся при пожарах. Вследствие выброса в окружающую среду токсических веществ в результате термодеструкции различных синтетических материалов, серъёзную тревогу вызывает накопление диоксинов, цианидов, фосфорорганических веществ, оксида углерода и других веществ в прилегающих к очагам территориях. Экологическая опасность многих групп токсикантов усиливается вследствие высокой устойчивости их к воздействию физико-химических факторов окружающей среды и медленной биодеструкции.
Поступление токсических веществ в организм обуславливает нарушение обмена веществ, нарушение физико-химической структуры клеток и тканей, в результате чего возникают патологические изменения.
Вместе с тем, специфическое и неспецифическое (общетоксическое) действие ксенобиотиков зависит не только от их токсикологических характеристик, но и от активности физических и биохимических методов защиты, включающих иммунную систему и систему биотрансформации чужеродных химических соединений. Следовательно, экологические системы обладают выработанными в процессе эволюции мощными механизмами защиты от экстремальных химических воздействий, как на популяционном уровне, так и на уровне отдельных особей. Вместе с тем, в настоящее время скорость антропогенных изменений в биосфере начинает превышать возможности приспособляемости к новым условиям среды.
Американский ученый Барри Коммонер вывел четыре закона, объективно отражающих связи и отношения в окружающей среде.
Он отражает колоссальную систему связей в биосфере между живыми организмами, видами, популяциями и их физико-химическим окружением. Всякое изменение этих связей немедленно отражается на живой природе и, если оно агрессивно, вызывает бедствия в биосфере.
Он исходит из фундаментального закона "материя не исчезает, она переходит из одной формы в другую на моллекулярной основе и продолжает присутствовать в экосистеме". Второй закон даёт одно из объяснений нынешнему состоянию окружающей среды: она переполнена новыми соединениями, которые и после биотрансформации сохраняют часть токсичности.
Из этого закона следует, что ни одному органическому веществу нет места в природе, если для его разложения нет фермента. Человек же в результате деятельности создает химические соединения, к которым нет ферментов, приводящим к их нейтрализации. В итоге происходит накопление и загрязнение биосферы вышеназванными соединениями.
Четвертый закон суммирует три предыдущих. Биосфера представляет собой единое целое; соответственно, всё извлекаемое из природной среды должно быть по возможности возвращено или скомпенсировано, не нанося ущерба окружающей среде.
Наша жизнь и прогресс таковы, что всегда сопровождаются опасными явлениями и событиями. Упрочнение безопасности жизни всегда окупается, нам же необходимо быть подготовленными морально, физически и методологически.
В пачке сигарет содержится 3,84 пг диоксина.
Мията Хидзаки
В последнюю четверть века к обширному перечню экологических бедствий, угрожающих цивилизации, добавилось ещё одно: опасность общепланетарного отравления среды нашего обитания диоксинами и им родственными соединениями.
Диоксины - абсолютно уникальные вещества. Специально их никто не производит, они образуются как побочные продукты высокотемпературных химических реакций с участием хлора и попадают в окружающую среду с продукцией или отходами многих технологий. Данные ксенобиотики (вещества, являющиеся чужеродными естественной среде и человеку) представляют собой группу химических соединений, характеризующуюся наличием хлора, связанного с атомами углерода.
В большую группу диоксинов и диоксиноподобных соединений входят как сами трициклические ароматические соединения: полихлорированные дибензо-p-диоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ), так и полихлорированные бифенилы (ПХБ), поливинилхлорид (ПВХ) и ряд других веществ, содержащих в своей молекуле атомы хлора.
Отличительной чертой представителей этих соединений является черезвычайно высокая устойчивость к химическому и биологическому разложению; они способны сохраняться в окружающей среде, концентрироваться в биомассе и переноситься по пищевым цепям. Эти вещества являются супертоксикантами, универсальными клеточными ядами, поражающими всё живое.
В настоящее время строго доказано, что диоксины имеют исключительно техногенное происхождение, хотя и не являются целью ни одной из существующих ныне технологий. Поступление диоксинов в окружающую среду происходит преимущественно в виде микропримесей, поэтому на фоне других техногенных выбросов их негативное воздействие на живое вещество планеты долгое время оставалось незамеченным.
Однако из-за необычайных физико-химических свойств и уникальной биологической активности они могут стать одним из основных источников опасного долговременного заражения биосферы. К сожалению, диоксины и диоксиноподобные вещества непрерывно и во все возрастающих количествах генерируются цивилизацией в последние пол-века,выбрасываются в окружающую среду и накапливаются в ней. В настоящее время ситуация такова, что концентрация диоксинов еще не достигла критического значения, но при отсутствии специальных мер грозит принять необратимый характер.
История овладения сообществом знаниями о диоксинах как экологической опасности общепланетарного масштаба богата событиями и по-своему драматична. После первых статей, опубликованных в 1956-57 гг и содержавших главным образом медицинскую информацию, на эту проблему легла многолетняя завеса молчания. Объясняют этот феномен обычно соображениями секретности, связанными с черезвычайной токсичностью (I класса) этих веществ.
Однако с конца 60-х гг покров тайны, который окутывал диоксиновую проблему, был в значительной мере сброшен, в первую очередь, в США. Опасность диоксинов, в том числе опасность долговременного заражения территории, живой и неживой природы, оказалась объектом внимания исследователей промышленно развитых стран. В научной печати появился ряд острых и доказательных предостережений о диоксиновой опасности. Были опубликованы данные о распределении и бионакоплении диоксинов, их образовании в пиролитических процессах. Появились и первые сообщения о взаимоотношениях диоксинов с живыми организмами, токсикологии токсинов и механизмах токсического действия.
В начале 70-х гг достоянием научного сообщества стали первые результаты анализа промышленных аварий на хлорфенольных производствах в США, Великобритании, Германии и других зарубежных стран с однозначным указанием на их диоксиновую природу.
Вскоре после проведения первых официальных обсуждений диоксиновой проблемы и появления первых научных публикаций начались научные конференции, симпозиумы и семинары. Первый из них, "Хлордиоксины - их источники и судьба", был организован в США в рамках 162-й ежегодной конференции Американского Химического Общества. В дальнейшем аналогичные конференции проводились неоднократно в ряде других стран: Италии, Швеции, Германии, Дании и т.д.
Во второй половине 70-х гг стало ясно, что опасность диоксинов как веществ, относящихся к супертоксикантам, приобрела общепланетарные масштабы. На современном этапе установлено, что по своему существу диоксины являются тотальным ядом. Размер угрозы человечеству от этой группы веществ можно сравнить с последствиями применения ядерного оружия. Это и ряд других обстоятельств подтолкнули западные страны к организации серъезных исследований на международной основе. В 1978 и 1981 годах в США состоялсь несколько международных конференций, посвящённых воздействию галогенизированных углеводородов, в особенности диоксинового типа, на здоровье человека. По-видимому, этапным для диоксиновой проблемы следует считать 1980 год. В этом году в США были изданы книги, посвящённые этой проблематике и наиболее полно систематизирующие всю совокупность знаний, накопленных цивилизацией к тому времени.. Лишь в СССР проблема не заняла места, адекватного опасности, представляемой для цивилизации. Об этом можно судить, например, по содержанию ежегодных официальных докладов экологических министерств СССР и России: существование этой проблемы в них не упоминается. Это положение стало несколько изменяться только с 1989 года.
Таким образом выяснилось, что первоначально диоксиновые события в СССР были связаны с производством гербицида сплошного действия 2,4,5 - Т и его технологического предшественника 2,4,5 - ТХФ. Гербицид начал производиться в Уфе в конце 60-х гг. и предполагался для расчистки дна затопляемых водохранилищ и тому подобных работ. Естественно, что диоксиновые события не могли не захватить и продукцию, связанную с последующей переработкой ТХФ, которая осуществлялась во многих городах.
Анализ этих и других данных загрязнений свидетельствует, что реальная география диоксиновой проблемы в бывшем СССР гораздо шире, чем принято считать. Она уже включает в себя многие города страны, где генерируемые промышленностью диоксины были идентифицированы в той или иной форме: Уфа, Чапаевск, Дзержинск и др. Очевидно, она расширится после того, как будут проанализированы образцы продукции, почвы, воздуха и вода промышленных зон городов, в которых расположены мощные предприятия хлорной химии: Волгоград, Калуга, Кемерово, Новомосковск. То же относится к городам с предприятиями переработки хлорных пластмасс, целлюлозно-бумажными и родственными им производствами, использующими хлор для делигнификации древесины, электротехническим предприятиями, использующими ПХБ, печи для сжигания производственных и бытовых отходов. Анализ должен охватить и города мощных фенольных сбросов таких небезопасных источников как предприятия металлургии и нефтехимии.
Особенно высокими темпами ранее развивалось хлорное производство. Так, если общий выпуск промышленной продукции в мире за 10 лет с 1951 по 1960 годы увеличился примерно в 3 раза, то количество химической продукции за этот период возросло в 20 раз. С середины 60-х годов началось интенсивное развитие хлорной промышленности в СССР, а своего нынешнего уровня она достигла к середине 80-х годов. Таким образом, особо интенсивное развитие этих опасных технологий в СССР началось уже тогда, когда зарубежные страны в полной мере осознали представляемую ими опасность и ограничивали их использование на практике.
Пагубным оставался факт, что максимальное внимание промышленности бывшего СССР к наращиванию объёма хлорных производств сопровождалось минимальным интересом к возможным последствиям этого процесса в мире живой и неживой природы.Как следствие, уже в 1980 году стала очевидной необходимость развертывания системы антидиоксиновых мероприятий. В Министерство Здравоохранения СССР поступило прямое предупреждение об опасности распространения в стране ПХДД с указанием некоторых конкретных технологий. К середине 80-х годов существование диоксиновой проблемы в нашей стране стало очевидным для всех, посвященных в нее.
На конференции 1983 года во Вьетнаме с участием советской делегации из 15 человек было впервые рассматрено не столько участие диоксиновых агентов в военных действиях, сколько отдаленные последствия гербицидной войны, экологический урон, нанесенный ею. По-видимому, диоксиновая ситуация в СССР была оценена только вскоре после этой конференции. Хотя сведения об этом анализе отсутствуют или пока неизвестны, о его результатах можно было судить по опубликованному в марте 1985 года парадоксальному выводу: "острой проблемы диоксина на территории СССР не существует". Последующие события показали, что этот вывод отражал не столько реальные факты, сколько надежду, что и было впоследствии подтверждено самими авторами.
В целом, диоксиновая проблема в силу своей сложности и многообразия сложилась как проблема междисциплинарная. В СССР в конце 80-х гг был создан Советский токсикологический центр, являющийся частью Международного региона потенциально токсических химических веществ (МРПТХВ). В задачу Центра входило раннее оповещение специалистов относительно нежелательных последствий использования химических веществ.
Значительный вклад в консолидацию международных усилий по разработке мероприятий по защите окружающей среды был сделан рабочим совещанием по проблеме "Реабилитация химических воздействий" в 1982 году в Риме, где были рассмотрены вопросы организации и планирования мероприятий по ликвидации последствий попадания химических агентов в окружающую среду. При этом под реабилитацией понималось полное или частичное восстановление здоровья и работоспособности людей, а также обезвреживание местности. В связи с производством, хранением, транспотрировкой и использованием значительного числа соединений различной структуры и биоактивности, рассматриваемая проблема имела черезвычайно важное значение для здравоохранения, однако при непосредственном изучении диоксиновой ситуации она оставляла столько неясностей и недоговоренности, что проведение токсикотерапевтических мероприятий было на данном этапе затруднено, а ожидаемый итог выполнения - малорезультативен.
В последнее десятилетие актив международного сообщества учёных пополнился двумя принципиальными достижениями, связанными с многоликостью опасности диоксинов. Одно из них - это обоснование идеи суммирования токсических эффектов различных химических ксенобиотиков с помощью единого показателя (диоксинового эквивалента, ДЭ). Второе достижение - разработка и широкое внедрение в аналитическую практику целостной методологии определения микроколичеств диоксиновых соединений на фоне матрицы большой макрокомпоненты органических веществ, образующихся в окружающей среде.
Выполненная исследовательская работа имела естественные материальные и организационные последствия. В ряде западных стран (США, Канада, Великобритания, Германия, Швеция, Япония) комплекс проблем, связанных с диоксинами, занял одно из важнейших мест в государственных экологических и эколого-экономических программах. В этих странах изданы многочисленные официальные справочно-нормативные документы всемирных организаций - ООН, ВОЗ, НАТО и др.
Полог секретности над диоксиновой проблемой сохранился лишь в бывшем СССР, где, к сожалению, ни частные ни тем более общенациональные диоксиновые программы ещё не нашли ни должного места, ни должного внимания.
В немалой степени тому, что в последние два десятилетия диоксиновая проблема оказалась в центре внимания международных сообществ, способствовал ряд обстоятельств. В середине 70-х гг опасность общепланетарного загрязнения диоксинами обострилась настолько, что стала предметом широких дискуссий. В эти же годы в химической экологии возник несколько иной, хемосферный, подход к проблеме. Он рассматривает живые организмы главным образом в аспекте их взаимодействия со всей совокупностью непрерывно влияющих на них химических веществ.
В рамках этого подхода оформилась и специальная дисциплина экотоксикология. Интенсивно её изучение, стремление найти выходы из экологического бедствия способствовала война США во Вьетнаме. Исходя из того, что диоксины являются смертельно опасными веществами, у определенных групп сообщества возник соблазн рассматривать диоксины как прямое средство ведения химической войны. Концепция ведения военных действий путем разрушения среды обитания противника не нова. Тактика "выжженной земли" применялась ещё в древности, однако никогда не была она столь агрессивна, деструктивна по характеру воздействия на окружающую среду, как в войне, разразившейся в Индокитае. Согласно американским данным, с 1965 по 1973 год было применено более 15,5 миллионов тонн взрывчатых веществ всех видов - больше, чем использовалось во всех предыдущих войнах. В результате взрывов было перемещено 2,5 миллиарда кубометров земли. Вследствие бомбардировок образовались обширные площади антропогенного бедленда - около 30 миллионов воронок глубиной 6-9 м. Следствием деформации при бомбардировках явились эррозия почв, развитие оползневых процессов, снос массы твердых частиц в долины и русла рек, выщелачивание питательных веществ из почвы и их истощение, коренное изменение растительного и животного мира на значительных территориях.
Использование в военных целях гербицидов и дефолиантов на основе эфиров (2,4-Д), (2,4,5-Т) а также динитро ортофторбутилфенола, 4,6 - динитроортокрезола, предназначенных для уничтожения древесной и травяной растительности, началось с 1961 г., а в 1962 они уже стали главным оружием в глобальной американской стратегии химической и биологической войны во всей Юго-Восточной Азии. Лишь за период с 1965 по 1969 год было обработано дефолиантами и гербецидами 43% пахотных земель и 44% площади лесов. Особенно интенсивно использовался "оранжевый реактив" (Agent Orange) - черезвычайно сильный гербицид. За время Вьетнамской войны было распылено более 5 тысяч тонн гербицидов этого типа, содержащих более 170 кг диоксинов и диоксиноподобных соединений, на площади более 1,2 миллиона гектаров.
В результате применения химических веществ были истреблены более 200 тысяч гектаров леса (разрушены тропические широколиственные леса, прибрежные мангровые леса юга Вьетнама), а в некоторых районах страны погибли 85-90% млекопитающих и птиц. Применение дефолиантов лишило страну урожая, способного прокормить более 900 тысяч человек. Последствия такого варварского воздействия коснулись не только природы и народов Индокитая, но, в немалой степени, и всей планеты в целом.
"...Когда с неба пошёл "оранжевый дождь", деревья вздрогнули от ужаса и сбросили листья на землю. Земля вздрогнула, но сбросить смертельный саван не смогла. И диоксин вошёл в ее плоть и отравил соки. Их выпили растения, травы, деревья, которые потом съели животные. С грунтовыми водами яд ушёл в озера и реки и вошел в их обитателей. И начался круговорот диоксинов..." (Правда о диоксинах// Здоровье, 1999-12)
Первые работы, показавшие пагубное влияние военных действий на окружающую среду, появились в конце 60 - начале 70 годов, когда стали известны факты тотального уничтожения природы полуострова Индокитай во время войны во Вьетнаме, Лаосе и Камбодже. Именно в результате невиданных по масштабу разрушений природной среды в ходе военных действий возник новый термин "экоцид" (по аналогии с широкоизвестным понятием из терминологии квалификации военных преступлений). В 1970 году ряд американских авторов - Б. Вейсберг, Е. Пфейфер и другие (всего 19 человек) в книге "Экоцид в Индокитае" (вышла 1972 г.) выступили с разоблачением преступлений американской военщины против человека и природы на полуострове Индокитай.
В целом, применение дефолиантов и гербицидов во Вьетнаме можно охарактеризовать как впервые предпринятую планомерную деструкцию среды обитания и провоцирование экологической катастрофы. В связи с возможностью разработки новых типов оружия, разрушающих окружающую среду, в 1976 году ООН принято соглашение о запрете военного или любого другого враждебного использования техники, способного отрицательно повлиять на среду обитания.
Помимо указанного события, получившего общепланетарную известность, отмечались и другие, менее известные широкому кругу населения случаи массового поражения людей и загрязнения территорий.
Так, гербицид "agent Orange" широко и без опасений применялся также на территории Колумбии, но не в военных действиях, а в сельском хозяйстве: для опрыскивания хлопковых и рисовых полей с самолёта. В итоге имела место необычайно высокая частота выкидышей и рождения детей с пороками развития. Кроме того, в результате применения этого гербицида гибли домашние животные.
Известна также трагедия, произошедшая вследствие аварии на химическом заводе в городе Севезо, Италия. В июле 1976 г. в результате её при взрыве рабочего котла произошел выброс производимого трихлорфенола в атмосферу, после чего от 1 до 5 кг побочного продукта диоксина было распылено на территории 30 квадратных километров вокруг эпицентра. Район поражения был разделен на 3 зоны: из зоны "А" (80,3 гектара, плотность заражения 580 мкг/г) было эвакуировано всё население в течение 19 дней, из зон "В" и "С" (суммарная площадь 296,4 га; плотность заражения 3 и 0,9 мкг/г соответственно) - беременные женщины и дети. Среди населения всех зон впоследующем выявлено 187 случаев хлоракне (специфического для воздействия диоксина заболевания). В 1977 году в районе катастрофы зарегистрировано 38 случаев врожденных уродств, во много раз больше, чем в предыдущие годы. Все попытки удалить и окончательно захоронить яд до сих пор не привели к успеху. 200 тысяч тонн пахотной земли было поднято и засыпано в мешки, но они до сих пор временно хранятся в бывшей школе Севезо, вместе с трупами 81 тысячи животных. В настоящее время возникают серьезные трудности с дальнейшим обезвреживанием, так как сожжение не приведет к нейтрализации содержащегося в них яда.
После того, как стали известны симптомы отравления в городе Севезо, в США обратили внимание на сходство их с симптомами заболеваний в районах, прилегающих к городским свалкам. В частности, с 1947 года здесь регистрируется повышенная частота самопроизвольных абортов.
В Техасе, Аризоне и штате Вашингтон, где применялись диоксинсодержащие средства для уничтожения сорняков, были обнаружены утки с редкими аномалиями развития крыльев, случаи рождения детей без пальцев и прочие признаки отравления диоксинами, включая повышение частоты мертворождений и выкидышей.
В бывшем СССР также известны несколько происшествий. Наиболее значительное произошло в 1974 году в цехе №83 ПО "Химпром" (Новочебоксарск) в связи с возникшим пожаром. Данные о случившемся, равно как и о деятельности завода, носят пока фрагментарный характер. Однако тот факт, что завод, помимо прочего, выпускает хлорорганическую продукцию, побудило соответствующую комиссию рассмотреть в связи с пожаром диоксиновую проблему. Эпидемиологические данные, относящиеся к данному происшествию, неизвестны, но указано на одно из возможных генетических последствий. В частности, оказалось, что с 1987 по 1989 год смертность среди новорожденных выросла с 6,9% до 10,4 % Появились среди новорожденных и случаи черезвычайно редких уродств.
В 1988 году в СССР были запрещены к использованию специальные антимикробные ткани с антистафилококковой активностью, обработанные гексахлорфенолом, содержащим примеси 2,3,7,8 - тетрахлор-р-диоксина в концентрации до 102 мг/кг, что сильно превышало гигиенические нормативы.
Особую опасность для человека и окружающей среды представляют главным образом тетра-, пента-, гекса-, гепта- и октозамещённые диоксины. И хотя далеко не все из них фактически попадают в среду человеческого окружения, одни лишь количества свидетельствуют о масштабах предстоящих трудностей. Было обнаружено, что эти вещества являются одним из важнейших факторов, индуцирующих процесс ухудшения генофонда ряда человеческих популяций, источником экологического бедствия принципиально более серъёзным и не менее опасным, чем многотонные выбросы других загрязнителей. При непринятии соответствующих мер, их накопление в окружающей среде грозит выходом из равновесного состояния целых биологических популяций, изменением давления отбора и темпов эволюции, влиянием на процессы наследственной изменчивости и представляется важной медико-генетической, экологической проблемой человечества.
Источники возникновения диоксинов и пути проникновения их в живую и неживую природу весьма разнообразны. Известны попытки объяснить картину появления диоксинов в биосфере лишь лесными и степными пожарами. Это оказалось выраженным упрощением, хотя идея сама по себе не беспочвенна. Загрязнение происходит лишь при условии, что земельная растительность была обработана хлорфенольными пестицидами, а возникший пожар преобразует их в диоксинподобные соединения. Серъёзных доказательств накопления каких-либо количеств диоксинов при пожарах на необработанных территориях не найдено. Не обнаружено и доказательств биогенного образования диоксинов или их предшественников непосредственно в живой природе. Таким образом подтведилась теория их исключительно антропогенного происхождения. Появление диоксинов в окружающей среде обусловлено развитием разнообразных технологий, главным образом, в послевоенный период и в основном связано с производством и использованием хлорорганических соединений и утилизацией их отходов.
Для образования диоксинов необходимо сочетание трех условий: органика, хлор и высокая температура. Серъезной проблемой являются практически все термические процессы, так как термическое разложение технических продуктов, сжигание осадков сточных вод, муниципальных и других небезопасных при сгорании промышленных и бытовых отходов (например, ПХБ и изделия из ПВХ, целлюлозно-бумажная продукция и пластические массы) сопровождаются образованием экологически опасных количеств диоксинов. В особенности это касается аварийной обстановки, в частности, при пожарах на производстве. В результате термодеструкции синтетических материалов при пожарах возможны массовые острые и хронические отравления людей различными выделяющимися ксенобиотиками.
Опубликованы сообщения о возможности образования при сильных пожарах фосфорорганических соединений из негорючих волокон. Имеются данные, что сгорание при пожаре в г. Холмсунде (Швеция) больших количеств поливинилхлорида (ПВХ) и пластиковых ковров привело к загрязнению окружающей среды полихлорированными дибензодиоксинами (ПХДД) и полихлорированными дибензодифуранами (ПХДФ) с составом изомеров, близким к выбросам установок по сжиганию отходов.
Одно время казалось, что особенно большие количества ПХДД и ПХДФ образуются при сжигании отходов, в состав которых входят, например, ПВХ или другие широко используемые полимеры, содержащие галогены. По существу этот путь образования диоксинов может быть выражен в виде двустадийного процесса (рис. 1).
Рис.1 Механизм образования диоксинов в МСП
Начавшись с возникновения хлорбензолов по реакции {1}, он в дальнейшем сводится к преобразованию {2} в присутствии кислорода при более низких температурах: сначала в фенолы и дифениловые эфиры, а затем в смесь ПХДД и ПХДФ.
Экспериментальных подтверждений реалистичности этой схемы найдено уже достаточно много. Так, ещё в 1974 году было сообщено об образовании различных хлорбенозолов при пиролизе ПВХ. В работе было обнаружено образование различных хлорбензолов и ПХБ при термическом разрушении хлоралканов и хлоруглеводородов на воздухе и в инертной атмосфере при 300 - 700 °С.
С 1978 года этот процесс был исследован более подробно. В 80-х годах были получены прямые свидетельства превращения ПВХ и других хлорорганических полимеров в смесь ПХДД и ПХДФ как в МСП (мусоросжигающей печи), так и модельных, в том числе пиролитических, условиях. Количество ПХДФ и ПХДД, образующихся в присутствии кислорода, в 10 - 1000 раз больше, чем в пиролитических условиях. Также выявлено прямое соответствие между количеством ПВХ в МСП и объемом диоксиновых выбросов (ранее предполагалось отсутствие микропримесей ПХДФ и ПХДД при сжигании ПВХ).
Как выяснилось, путей внесения диоксиновых ксенобиотиков только вследствие сжигания черезвычайно много. При этом в термические процессы, сопровождающиеся возникновением заметных количеств диоксинов, включаются не только хлорароматические (полихлорбензолы, ПХБ, хлорфенолы и их соли, полихлорированные дифениловые эфиры), но и хлоролефиновые соединения. Некоторые из этих путей представлены на рис. 2.
Рис. 2. Механизмы термического образования диоксинов
Как видно из рис. 2, возможно немало экологически опасных путей образования диоксинов, фактически реализующихся как при производстве продукции, так и при ее утилизации. Следует отметить, что сжигание на своем дачном участке или в лесу пластмассовых бутылок, канистр, пакетов из-под сока или молока, старой мебели, пропитанной пентахлорфенолом, тоже "вносит свою лепту" в загрязнение окружающей среды диоксинами. Кроме того, при сжигании образуются и другие небезопасные соединения. Так, термическое уничтожение одноразовой посуды, пищевой пленки, углеводородных пластиков (пакеты и пр.) влечет за собой образование канцерогенных полиароматических углеводородов (ПАУ); резины - помимо ПАУ, канцерогенно опасную сажу с окислами серы; поролон, нейлон, синтетические ткани и покрытия, полиуретаны - цианиды; горение линолеума (в особенности, антистатического), изоляционных материалов, пластмассовых игрушек, полиэтиленовой тепличной пленки дает в общей сложности до 70 наименований токсических веществ, самые неблагоприятные из которых - диоксины. В целом, сжигание любых ПВХ-композиций влечёт за собой выделение большого числа диоксинов.
Есть эти вещества в выбросах металлургической и металлобрабатывающей промышленности, в пыли, уносимой ветром с могильников токсичных отходов, выхлопных газах автомобильных двигателей. Возможно возникновение диоксиновых соединений на предприятиях целлюлозно-бумажной, нефтеперерабатывающей, хлорной промышленности, при обеззараживании хлором воды, содержащей фенолы и их предшественники - лигнины, гуминовые и фульвокислоты. В этом плане экологически опасны фенолсодержащие стоки промышленных предприятий. Не менее опасны вышеописанные пожары, в частности, горение всевозможных синтетических материалов, электрооборудования. Непредсказуемые последствия для биосферы (трагический пример Индокитая) влечет за собой применение химического оружия.
По хозяйственно-территориальным признакам вышеперечисленные источники общепринято подразделять на локальные и диффузные (пространственно распределенные), а по темпам накопления в окружающей среде и объектах живой природы - на регулярные и экстремально-залповые. Диффузные источники диоксинов, с точки зрения окружающей среды, представляются более опасными. Это обусловлено двумя причинами: во-первых, изомерно-гомологическим разнообразием поступающих в систему ксенобиотиков, а во-вторых, черезвычайной трудностью обнаружения опасности до того, как она себя проявит.
Существует также классификация способов поступления диоксинов в биосферу. Согласно ей, выделяют три основные группы способов:
Актуальность проблемы разрешает рассмотреть перечисленные группы более подробно.
1 группа. Опасные производства
Металлургическая промышленность
В последние годы выявлена новая группа локальных источников диоксинов. Как оказалось, они образуются на металлургических заводах, например, при электрохимическом получении никеля и магния из их хлоридов, в сталелитейных производствах, при переплаве лома железа, меди и других металлов , при производстве алюминия и т.д. ПХДД и ПХДФ находят повсюду - в аквафауне, донных отложениях, а также в сточных водах этих производств, и почве окружающих территорий, в воздушном бассейне и т.д.
Появление ПХДД и ПХДФ при производстве магния и рафинированного никеля было обнаружено впервые в Норвегии. Диоксины образуются в основном при обработке окатышей кокс-оксида магния газообразным хлором при 700-800°С, после чего электролизом обезвоженного хлорида магния получают металл. Ежегодные выбросы предприятия с водами составляли несколько сотен граммов в ДЭ. Большие выбросы ПХДД и ПХДФ при производстве рафинированного никеля возникают на высокотемпературной стадии превращения хлорида никеля в его оксид. В донных отложениях вблизи завода до настоящего времени находят ПХДФ в концентрации до 15 ppt.
В бывшем СССР внимание к этой проблеме пока не привлекалось. В качестве примера источника вероятного образования ПХДД и ПХДФ упоминается производственная деятельность Кировградского медеплавильного комбината (Екатеринбургская область), на котором перерабатываются отходы кабельной и радиоэлектронной промышленности. Одной из подготовительных стадий является освобождение медного провода от полимерной изоляции, в том числе ПВХ. Это происходит путем прямого выжигания изоляции на открытой площадке.
Назовем также возможность образования диоксинов в других крупнотоннажных технологиях металлургической промышленности. Так, способ промышленного получения хлористого алюминия, основанный на хлорировании каолиновых брикетов, предусматривает, что хлорирование проводится в непрерывно действующей шахтной печи газообразным хлором в присутствии СО:
Al2O3 + 3Cl2 + 3CO = 2AlCl3 + 3CO2
Для регулирования температуры в печь добавляют кусковой кокс. Реакционные газы, выходящие из печи хлорирования при 400 - 450 °C, кроме AlCl3, содержат другие хлориды. Получение 1 т. очищенного хлористого алюминия сопровождается образованиеим 650 кг прохлорированных брикетов и 270 кг различных шламов, содержащих микропримеси диоксина
В несколько меньших количествах ПХДФ найдены также в хлоридах меди Cu(I) и Cu(II). Данные об обнаружении различных ПХДФ в коммерческом FeCl3 недавно были подтверждены.
Микропримеси ПХДФ возникают в процессе синтеза, осуществляющегося путем высокотемпературного хлорирования металла, к которому обычно добавляют металлолом (температура процесса 650°С в производстве FeCl3 и 750...800°С в производстве AlCl3). Источником ПХДФ являются органические вещества, неизбежно сопутствующие вторичному металлу - смазочные масла, остатки охлаждающей жидкости на стружке и т.д. В бывшем СССР FeCl3×6Н2О производится на Уральском ПО "Галоген" (Пермь), Сакском химическом заводе и на Крымском ПО "Химпром", однако данные об определении в них примесей ПХДФ не известны.
Целлюлозно-бумажное производство
Значительные количества диоксинов образуются в целлюлозно-бумажной промышленности, часть технологий которой восходит ко второй половине прошлого века. В основном это происходит на стадии делигнификации древесины. Поскольку лигнин (а это четверть древесной массы) содержит фенольные фрагменты, образование хлорированных фенолов и феноксифенолов - предшественников диоксинов ПХДД и ПХДФ - в процессе хлорирования лигнина неизбежно. Отбеливание целлюлозы осуществляется с использованием хлора и его соединений - оксида хлора, гипохлоригов, хлоритов и хлоратов. Кроме того, диоксины могут вноситься в отходы этого производства при обработке шлама с помощью ПХФ и его соли.
Продукция и отходы целлюлозно-бумажной промышленности рассматривались как возможный источник загрязнения окружающей среды диоксинами еще в 1974 г. Если учесть масштабы потребления этой отраслью хлора, предположение было отнюдь не беспочвенным (например, только Швеция расходовала на эти цели половину потребляемого хлора). То же относится и к сбросам, поскольку на 50 млн т беленой целлюлозы, производимой в мире ежегодно, приходится 250 тыс. т хлорорганических отходов, поступающих в окружающую среду. Тем не менее следующее десятилетие предположение продолжало оставаться гипотезой.
Подтверждение было получено осенью 1985 г., когда в США были обнаружены 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ в осадках целлюлозного производства, а в Швеции были найдены относительно высокие уровни и специфическое распределение гомологов и изомеров этих диоксинов в крабах, обитающих вблизи сбросов целлюлозно-бумажного производства. Таким образом, к 1986 г. отбеливающие предприятия оказались в поле зрения официальных инстанций и научных кругов США, Швеции, Канады, Германии и др.
Последующие исследования, часть из которых была обнародована в 1987-1988 гг. на научных диоксиновых конференциях в Лас Вегасе и в Умеа, показали, что диоксины действительно присутствуют по всей технологической цепи целлюлозно-бумажной промышленности. Они найдены в самой пульпе, в фильтрате и отфильтрованной массе (до 40 ppt), в твердых и жидких отходах производства (до 400 ppt), а также отходящих газах после их сжигания. В отходах целлюлозно-бумажной промышленности обнаруживают до 22 различных изомеров и гомологов ПХДД и ПХДФ с числом атомов хлора от 4 до 8, включая 12 из числа наиболее токсичных. Характерно, что в этих смесях самый токсичный 2,3,7,8-ТХДД представлен в заметных количествах. Диоксины находят также в готовой древесной продукции и бумаге, причем не в газетной, а именно в "белой". Наконец, повышенные концентрации диоксинов обнаружены в организмах рыб, крабов и других представителей аквафауны, обитающих вблизи стоков предприятий.
Предприняты исследования механизма образования ПХДД и ПХДФ в производственных процессах, характерных для выпуска целлюлозы и бумаги. Хотя удалось выявить стадии, где диоксины образуются в наибольшей степени, в целом механизмы возникновения диоксинов пока не ясны. Обнаружились, однако, существенные различия в уровне образующихся диоксинов не только от процесса к процессу, но и от предприятия к предприятию. Тем не менее, во многих странах уже внесены усовершенствования в технологические процессы производства целлюлозы и бумаги, и они позволили резко снизить содержание ПХДД и ПХДФ и в продукции и в выбросах предприятий.
Нефтепереработка
Примеси ПХДД и ПХДФ были обнаружены впервые в выбросах нефтеочистных сооружений в 1989 г. Их связывают с процессом каталитического риформинга, а конкретно, со стадией регенерации катализатора. Последняя сводится к отжигу кокса в контролируемой кислородной атмосфере при 380-530°С с последующим восстановлением его каталитической активности добавлением в струю газа хлорированных соединений (CCl4, трихлорэтан, HCl). Дополнительный анализ проблемы позволил выявить ту ступень процесса, когда образование ПХДД и ПХДФ наиболее вероятно. В газе, используемом при регенерации катализатора, были обнаружены нехлорированный дибеизофуран и другие ароматические углеводороды. Это позволило предположить, что образование ПХДФ и ПХДД происходит путем хлорирования углеводородов при каталитическом влиянии окисленных стенок железных трубопроводов. Гипотеза была проверена в модельных экспериментах.
Индустриальные аварии и массовые профессиональные поражения
Одним из особо опасных источников поражения людей и заражения биосферы диоксинами (ПХДД, ПХДФ и ПХБ) являются различного рода технологические инциденты в промышленности, происходящие при изготовлении продукции, в том числе нередкие аварии и взрывы. Имеются в виду производства химической продукции двух видов.
На одних предприятиях микропримеси диоксинов являются в той или иной степени неизбежным, хотя и попутным элементом технологической цепи, надежно изолированным от контакта с персоналом цехов. Лишь в момент аварии или катастрофы, которые не могли быть предсказаны и/или смоделированы заранее, эти вещества могут выйти из-под контроля и привести к массовому поражению работников. В остальное время в процессе изготовления продукции диоксины оказывают сравнительно малое воздействие на персонал и потому становятся фактором влияния на здоровье людей лишь по выходе из технологической цепи - в момент использования и утилизации продукции.
Второй путь контакта диоксинов с производителями продукции связан с архаичностью или же несовершенством технологии, в результате чего возможны массовые поражения работников при профессиональном контакте с опасными вещестами. Для бывших СССР и Чехословакии и, по-видимому, для КНР подобный выход микропримесей из-под контроля приобрел крайные формы, поскольку был связан главным образом с отсталостью технологии, в частности с негерметичностыо технологического оборудования, отсутствием элементов автоматизации, наличием множества ручных операций. Очевидно, на этих предприятиях в критической ситуации, в том числе при взрывах и пожарах, могут образовываться неожиданно большие дополнительные количества диоксинов. Эпоха индустриальных аварий, сопровождавшихся массовым поражением людей диоксинами, главным образом наиболее токсичным диоксином 2,3,7,8-ТХДД, началась, по-видимому, в 1949 г. в США и Германии, хотя есть упоминание и о более ранних событиях. Не закончилась эта эпоха и в 70-х годах, после того как произошел широко известный взрыв в Севезо (Италия), во всяком случае для бывшего СССР. Помимо технологий, связанных с производством 2,4,5-ТХФ, 2,4-ДХФ, ПХФ, а также пестицидов на их основе, немало массовых поражений работников связано с производством 3,4-дихлоранилина. Известны они и для нашей страны. Кроме того, для бывшего СССР характерны многочисленные поражения диоксинами рабочих, занятых получением электролитического хлора, хотя эти профессиональные поражения, по существу, не квалифицировались именно как новые.
Индустриальные аварии и массовые профессиональные поражения работников в основном связаны с производством хлорфенолов (2,4,5-ТХФ и реже ПХФ) и феноксигербицидов - 2,4,5-Т и его производных, и реже 2,4-Д. Если учесть сравнительную близость технологий, применявшихся на этих химических предприятиях, аварий было непропорционально много. Среди них было по крайней мере 9 крупных аварий и взрывов, приведших к мощному, хотя и одномоментному воздействию диоксинов на здоровье работников. Были и массовые поражения в ходе профессиональной деятельности, завершившиеся аварией или взрывом.
Следует подчеркнуть, что для бывшего СССР более характерны массовые поражения работников при осуществлении производственных операций в рамках отсталых технологий.
При рассмотрении особенностей всех этих эпизодов неизбежен учет не только технологического и экономического аспекта, но и политического. Последнее обстоятельство особенно важно в связи с тем, что в 60-х годах гербицидная продукция, производимая рядом стран, участвовала в боевых действиях во Вьетнаме. Сложившаяся в связи с этим атмосфера секретности не рассеялась в бывшем СССР и в КНР до самых последних лет.
2 группа. Использование химической и иной продукции,содержащей примеси диоксинов
Хлорорганические соединения
Хлорорганические соединения находят в ежедневной практике цивилизации широчайшее применение. Соответственно возникает множество ситуаций, когда именно в процессе использования хлорорганических веществ по прямому назначению попутно переносятся или же вновь генерируются также и диоксины.
Примером контакта людей с переносимыми диоксинами может служить использование хлорорганических соединений в производстве красителей. Так, ПО "Каустик" (Волгоград) применяло до 1987 г. при изготовлении водно-эмульсионного красителя пентахлорфенолят натрия в качестве дезинфицирующего ингредиента. Вопрос о содержании в нем ПХДД или же их дополнительном образовании не рассматривался. Использовали ПХФ и 2,4,5-ТХФ также другие многочисленные предприятия лесной, анилинокрасочной и кожевенной промышленности. Один из наиболее вероятных путей неожидаемого образования диоксинов - это использование хлорорганических соединений - три- и тетрахлорэтиленов, метилхлороформа, трихлорбензола и т.д. - в качестве растворителей.
В частности, обезжиривание металлов, активно применяемое в промышленности, осуществляется с помощью трихлорэтилена в щелочных условиях при повышенных температурах. В США, например, в год производится примерно 200 тыс. т трихлорэтилена, из которых 87% расходуется именно на эти цели. То же самое происходит на предприятиях радио и электронной промышленности бывшего СССР, где, помимо трихлорэтилена, широко используется также метилхлороформ. Дальнейшая судьба отработанных растворителей, как правило, неизвестна.
Между тем, этим источником появления диоксинов на рабочем месте широкого круга людей пренебрегать нельзя. Об этом свидетельствует, в частности, следующий опыт: после нагревания трихлорэтилена с 2N NaOH в смеси образуются высокохлорированные ПХДД и ПХДФ в концентрациях 0,1-1,3 ppb. Авторы полагают, что цепь превращений, начинающаяся с промежуточного образования ди-хлорацетилена, заканчивается гидролизом образующегося из него гексахлорбензола не только с возникновением ПХФ, но и с попутным образованием ОХДД и других ПХДД и ПХДФ.
Другой путь использования хлорорганических веществ в качестве растворителей - это "сухая" чистка тканей на текстильных фабриках и одежды на пунктах химчистки, выполняемая с помощью трихлорэтилена. По действующей технологии, тканевые материалы обезжириваются с помощью многократно используемых паров трихлорэтилена (т.кип. 87,2°С), так что возникновение и накопление кубовых остатков от его дистилляции неизбежно. Как показано, значительные количества - на уровне ppb - диоксинов ПХДД, главным образом Cl7-Cl8 диоксинов, действительно были найдены в дистиллятах трихлорэтилена, многократно используемого на текстильных фабриках для чистки тканей. Количества образующихся ПХДФ в 10 раз меньше. Механизм образования диоксинов при "сухой" чистке пока не ясен.
В аналогичных режимах предусматривается использование тетрахлор-этилена при очистных операциях, связанных с современным экстракционным способом производства гербицида - аминной соли 2,4-Д (производитель - ПО "Химпром", Уфа). Во-первых, в рамках этой технологии разбавленная аминная соль экстрагируется в экстракционной колонне тетрахлорэтиленом, после чего упаривается в колонне упарки при температуре выше 100°С. Пары воды и тетрахлорэтилена охлаждаются и отправляются в аминагор второй экстракции. Находящийся в рецикле тетрахлорэтилен очищается водной щелочью и перегоняется при 130-140°С. Во-вторых, процесс получения очищенного 2,4-ДХФ предусматривает двукратную экстракцию примесей из раствора технического ДХФ в тетрахлорэтилене раствором щелочи. Тетрахлорэтилен из рафината отгоняют в колонне при 120-122°С.
Еще один путь - это образование диоксинов непосредственно при производстве красителей в среде высококипящих растворителей, таких, например, как три- и дихлорбензолы. В их число входит и 1,2,4-ТХБ. При синтезе фталоцианиновых красителей, проводимом в подобных растворителях, переходные металлы катализируют реакции окисления, так что возникновение примесей ПХДД и ПХДФ за счет только лишь молекул растворителя неизбежно. В частности, во фталоцианине никеля были найдены ПХДД и ГХДД, а также ТХДФ, ПХДФ и ГХДФ в концентрациях 0,5-2,7 ppb. Аналогичное явление обнаружено при синтезе фталоцианина меди. Каталитические количества Cu(II) способствуют образованию ПХДД и ПХДФ при температурах выше 180°С, причем образующийся в процессе синтеза фталоцианин меди сам становится эффективным катализатором образования диоксинов.
Техническое использование гексахлорэтана обычно сопряжено с высокими температурами. В частности, в нашей промышленности он применяется в качестве сырья при производстве таблеток, используемых для дегазации при отливке алюминиевых деталей, например, на предприятиях автомобильной промышленности. Ни в самом гексахлорэтане до применения, ни в процессе его использования при отливке анализ на диоксины не производился. Между тем, аналогичные условия возникают при создании маскирующих дымов в армии, когда используются так называемые металлохлоридные дымовые смеси, в том числе смесь на основе гексахлорэтана и Zn. Как оказалось, при дымообразовании создаются условия, благоприятные для возникновения диоксинов ряда ПХДФ с концентрациями на уровне ppb. Немалую долю в этой смеси составляют вещества с фрагментом 2,3,7,8-Cl4, причем изомерно-гомологический профиль образующейся смеси диоксинов очень похож на тот, что найден в продуктах сгорания ПВХ.
Бумага
Среди продукции, используемой в быту, бумага относится к той, что является не источником, а лишь носителем диоксинов. Диоксины на уровне ppt найдены в фильтровальной (в том числе в фильтрах для кофе и чая) и упаковочной бумаге, бумажных салфетках, детских пеленках, косметических тканях и т.д. В смеси диоксинов представлены все Cl4 - Cl8 ПХДД, причем высокотоксичный 2,3,7,8-ТХДД - в относительно больших количествах. Особенно высоко содержание ПХДД и ПХДФ в бумаге, изготавливаемой из вторсырья. В целом, примерно 20% ПХДД и ПХДФ, находимых в бумажной продукции, - это изомеры с фрагментом 2,3,7,8-Cl4.
Бытовое использование бумаги неизбежно сопровождается переходом диоксинов непосредственно в пищу (кофе, молоко, жиры, чай и т.д.), а затем в организм. Особенно опасно применение диоксин-содержащей бумаги в детских пеленках, гигиенических тампонах, носовых платках и т.д., поскольку кожные покровы и слизистые ткани эффективно извлекают из нее диоксины. В нижеследующей таблице в качестве примера приведены некоторые данные, относящиеся к содержанию ПХДФ и ПХДД в бумаге, обращающейся в быту. Они, по существу, относятся к периоду (1988 г.), когда в западных странах начали действовать программы снижения содержания диоксинов в продукции целлюлозно-бумажной промышленности.
| объект исследования |
ДЭ ПХДД+ПХДФ |
| газетная бумага |
0,3 |
| косметические салфетки |
5,6 |
| кофейные фильтры |
1,7 |
| лабораторные фильтры |
1,8 |
Энергоносители
Выхлопные газы автомобилей - пример использования топлива, сопровождающегося возникновением в процессе сгорания диффузного источника диоксинов. Он был описан в 1980 г., но практически изучен много позже. Появление диоксинов в данном случае связано с тем, что повышение октанового числа бензинов, обычно достигаемое за счет введения в них токсических тетраэтил- и тетраметилсвинца, одновременно требует соответствующего технологического противоядия. В этом качестве вводятся дихлор- и дибромэтаны или другие броморганические присадки (уловители копоти). В тех условиях, которые возникают в процессе сгорания топлива, последние, обеспечивая решение прямой задачи, одновременно оказываются предшественниками ряда весьма токсичных веществ, в том числе многочисленных диоксинов. Диоксины находят также в выбросах автомобилей, использующих регенерированные масла.
Средний выброс диоксинов автомобилем, использующим этилированный бензин, составляет 30-540 пг (в ДЭ) на 1 км пути. Эти количества лишь на первый взгляд могут считаться незначительными. В действительности по вине автотранспорта могут быть созданы очаги сильного заражения диоксинами автострад и прилежащих к ним районов, например, плохо проветриваемых автомобильных тоннелей, почвы вдоль автострад с интенсивным движением и т. д. Обычно считается, что при использовании неэтилированных бензинов диоксины ПХДД и ПХДФ не образуются. Нельзя, однако, игнорировать тот факт, что диоксины обнаружены и в выбросах автомобилей, работающих на неэтилированном бензине.
Источниками диоксинов могут быть также бытовые печи, работающие на угле и нефти. Их низкое содержание в топочных газах, по мнению некоторых авторов, не внушает тревоги, в том числе из-за малой вероятности появления в топливе галогенов, однако последние данные показывают, что пренебрегать этим источником нельзя, в особенности из-за широкой распространенности и практической неконтролируемости. Например, не следует упускать из виду дрова из лесов, обработанных ПХФ.
Антипирены
Броморганические соединения - бромфенолы, ПББ, дифениловые эфиры и т.д. широко используются в качестве ингибиторов горения, которыми пропитывают текстильные, полимерные и иные материалы. Некоторые броморганические соединения используются также в качестве средств пожаротушения.
Некоторое количество микропримесей ПБДФ имеется в броморганических соединениях уже с момента их образования, а в больших количествах -выделяется при пиролизе. Данные многочисленных анализов свидетельствуют, что при использовании антипиренов по прямому назначению количество бромированных диоксинов резко возрастает. Это было показано при термолизе полибромированных дифениловых эфиров при 510-630°С с суммарным выходом ПБДД и ПБДФ до 10%. Аналогичные данные получены при пиролизе этих соединений при 700-900°С. Пиролиз ПББ сопровождается образованием ПБДФ [298], а бромированных фенолов и тетрабромдифенилолпропана - образованием и ПБДФ, и ПБДД. Однако при пиролизе тетрабромфталевого ангидрида возникновение диоксинов не зарегистрировано. Более подробно это явление исследовано на модельных опытах, изучено также образование ПБДД .и ПБДФ при пиролизе смесей антипиренов с полистиролом и полиэтиленом.
Указанные данные имеют большое значение и для нашей страны. Антипирены начали производиться на отечественных заводах (декабром-дифениловый эфир на Славгородском ПО "Алтайхимпром", тетрабромфталевый ангидрид - в Крымском НПО "Йодбром" и т.д.) и использоваться в практике. Однако соответствующие данные об измерениях диоксинов пока не известны.
Помимо бромированных, при горении антипиренов в присутствии источников хлора образуются также смешанные бромхлорпроизводные.
Питьевая вода
Вода как продукт, который особенно широко используется людьми для самых различных целей, также может быть подвержена загрязнению диоксинами. Сложность вопроса состоит, однако, в многообразии источников подобных загрязнений. Они могут быть как естественными, так и техногенными, однако чаще всего комбинированными. Это серьезно затрудняет борьбу с диоксиновыми загрязнениями вод. Если обратиться к отечественной практике, то следует подчеркнуть, что существует немало городов, где диоксины сбрасываются в водные источники промышленными предприятиями. Однако имеется множество городов, где главный путь появления ПХДФ и ПХДД - это та или иная форма новообразования диоксинов непосредственно в питьевой воде.
Еще в 1980 г. указывалось, что серьезным источником новообразования диоксинов в водопроводных коммуникациях может стать процесс обеззараживания питьевой воды путем обработки ее молекулярным хлором. Тогда же было показано, как в процессе хлорирования питьевой поды образуются соединения, способные трансформироваться в диоксиновые. Как оказалось, находящиеся в воде гуминовые и фульвокислоты - естественные источники фенольных веществ - в процессе хлорирования преобразуются в 2,4,5-ТХФ, ПХФ и другие хлорфенолы. Эти предшественники диоксинов действительно были найдены техническими средствами в водопроводной воде. Были найдены далее хлорированные феноксифенолы (предиоксины) в воде, загрязненной фенолами, после того как она подверглась обработке хлором. Появилось сообщение об обнаружении ПХФ в сточных водах, после того как они были обработаны хлором. Наконец, расход гуминовых и фульвокислот в результате хлорирования воды на водозаборе также был определен прямым опытом: если до обработки воды содержание гуминовых и фульвокислот в р.Тобол было на уровне 3,82 и 6,71 мг/л соответственно, то после первичной обработки хлором оно снизилось до 2,19 и 3,85 мг/л, а после вторичной обработки до 1,56 и 2,63 мг/л.
Образование хлорфенолов при хлорировании воды, содержащей органические примеси, может фиксироваться и органолептически, поскольку хлорфенолы обладают характерным неприятным запахом. Это явление хорошо известно в нашей стране, где хлорирование является стандартной процедурой водоподготовки, а измерение содержания хлорфенолов техническими средствами выполняется чрезвычайно редко. Косвенно, однако, оно отражено и в ГОСТе на питьевую воду: ПДК фенола в нехлорируемой воде составляет 0,1 мг/л, а в хлорируемой - 0,001 мг/л.
Тем не менее эти данные еще не позволяли однозначно говорить о превращении хлорфенолов в диоксины в реальных условиях, складывающихся в водопроводных системах. Недавно были опубликованы результаты, полученные как в лаборатории, так и непосредственно на станциях водоподготовки, которые полностью подтверждают оправданность высказанных опасений. Как оказалось, хлорирование воды молекулярным хлором при обычных температурных условиях даже без специального подбора катализаторов, например железа, приводит к образованию опасно больших количеств ПХДФ и ПХДД. Таким образом, была экспериментально подтверждена возможность конденсации хлорфенолов в диоксины в реальных условиях водопроводных сетей.
Продолжая тему образования диоксинов за счет естественных источников фенола и техногенного хлора, необходимо отметить, что обеззараживание воды вместо молекулярного хлора продуктами электролиза хлористою натрия, которое иногда применяется у нас в стране, должно приводить к еще более сильному загрязнению ее диоксинами, в случае если используются электролизеры с графитовыми электродами. Как показано недавно, в этих условиях образуются многочисленные ПХДФ. В доказательство приведен тот факт, что вода, предназначенная для питья в шведском г. Гетеборг, до очистки содержала тот же изомерный профиль примесей ПХДФ, который был найден в связанных с водным источником шламах 20-летней давности (после закрытия производства хлора с использованием графитового электрода).
Попутно подчеркнем, что в отличие от процессов, характерных для целлюлозно-бумажной промышленности, при хлорировании воды образование смесей ПХДФ более предпочтительно. В этих смесях было установлено образование немалого количества именно высокотоксичных ПХДФ: 1,2,3,4,7,8- и 1,2,3,7,8,9-ГкХДФ, 1,2,3,4,6,7,8- и 1,2,3,4,7,8,9-ГпХДФ. Данные анализа позволяют говорить о "диоксиновом образе" смеси диоксинов, который характерен именно для процесса хлорирования воды и который совершенно отличен от "образа", найденного в сбросах целлюлозно-бумажной промышленности.
Таким образом, молекулярный хлор как первопричина заражения питьевой воды диоксинами ПХДФ и ПХДД - довольно распространенный диффузный источник этих токсикантов. Это явление нехарактерно лишь для тех стран, где обеззараживание осуществляют путем обработки воды озоном или УФ-облучением или же хлорирование питьевой воды производят лишь в чрезвычайных ситуациях при возникновении реальной опасности эпидемии. Там же, где обеззараживание питьевой воды молекулярным хлором является одним из ключевых элементов противоэпидемической водо под готовки, возникновение ПХДД и ПХДФ неизбежно. Диоксины (главным образом ПХДФ) действительно были обнаружены недавно в шламе после водоочистки с помощью хлора.
В основном, как уже говорилось, образование диоксинов может происходить за счет техногенного хлора и естественных источников фенола, т.е. за счет гуминовых и фульвокислот, лигнинов и других органических веществ природного происхождения, всегда присутствующих в водных источниках. Примером может служить р. Аму-Дарья, которая серьезно загрязнена фенолами в отсутствие очевидного техногенного источника. Среди естественных веществ подобного рода могут быть также и нехлорированные дибензофуран и дибензо-п-диоксин, которые в процессе водоподготовки могут превращаться в ПХДД и ПХДФ.
В принципе, нельзя исключить ситуации, когда не только фенолы, но и молекулярный хлор появляется не из техногенной сферы, а естественным, как и природные органические вещества, образом. В качестве иллюстрации такого рода случая рассмотрим события сентября 1985 г. в окрестностях Кургана, когда по неизвестным причинам "резко изменились органолептические свойства воды" в р. Тобол и воды, подаваемой в водопроводную сеть. В качестве причины авторы указали на взаимодействие активного хлора с растворенными гуминовыми и фульвокислотами. Было установлено возрастание в 3 раза концентрации хлоридов. Было показано также, что в этот период в р. Тобол и его притоке Убаган сложилась такая окислительно-восстановительная ситуация, что Cl-ионы могли окисляться до Cl2 за счет увеличения активности ферментных систем донных отложений (а она в это время резко возросла), а также УФ-радиации в присутствии растворенных органических веществ. Следовательно, еще до водоподготовки непосредственно в реках сложились условия, благоприятные для взаимодействия органической компоненты воды с активным хлором и, соответственно, для образования хлорфенолов.
Таким образом авторы исследования точно описаны процессы, приведшие к характерному запаху воды - образование хлора и его взаимодействие с гуминовыми и фульвокислотами. В этой работе не были сделаны, однако, прямые измерения концентрации хлорфенолов и не указано на возможность их дальнейшей конденсации в диоксины. Трудно обсуждать поэтому выводы авторов о возможности взаимодействия гуминовых и фульвокислот с Cl2 с образованием вместо неназванных хлорфенолов (а после биометилирования и хлоранизолов) главным образом CCl4, CHCl3, CH2Cl2, три- и тетрахлорэтиленов.
Опасность для жителей резко усиливается в тех населенных пунктах, где, помимо природных, существуют техногенные источники фенолов. Речь идет о многочисленных городах, где проникновение в водные источники фенольных соединений, регулярно сбрасываемых промышленными предприятиями, стало постоянно действующим фактором экологической обстановки. Подобные предприятия расположены в городах, находящихся на берегах основных рек страны, поскольку все они (Волга, Амур, Енисей. Обь, Лена, Дон, Кубань, Печора и т.д.) загрязнены фенолами.
3 группа. Уничтожение, захоронение и преобразование отходов
Опыт последних десятилетий показал, что промышленные и иные отходы, предназначенные для выведения из оборота цивилизации, также могут отказаться черезвычайно опасными для человека и природы, в особенности те, что содержат диоксины или их предшественники. Опасность возникает не только на этапе сжигания, но и на этапах захоронения и складирования. Наконец, не менее опасными могут оказаться попытки частичной или полной утилизации отходов.
Из практики последних 10-15 лет следует, что отходы особенно опасны в тех ситуациях, когда вопрос о "судьбе" переносимых ими или порождаемых диоксинов предварительно не рассматривается. Случаи такого рода не были редки в прошлые годы, сохранились они и в наши дни.
Термическое уничтожение отходов
Долгие годы считалось, что термические технологии, широко используемые в индустриально развитых странах для уничтожения бытовых и нетоксичных промышленных отходов, а также установки для уничтожения токсичных отходов и обеззараживания сточных вод - наиболее эффективный способ их обезвреживания, в том числе с попутным получением энергии. В рамках этих представлений, вредные и/или ненужные вещества при высокой температуре окисляются кислородом воздуха в нетоксичные и легко удаляемы- продукты. Между тем, термические технологии - это и стабильный, и очень мощный источник поступления диоксинов в живую и неживую природу. Размеры бытовых отходов, образуемых цивилизацией, очень велики. В частности, в Италии ежедневно на одного человека приходится 0,8-1 кг бытового мусора, что означает необходимость утилизации по стране 16-18 млн т мусора в год.
Первая мусоросжигательная печь (МСП), предназначенная для уничтожения бытовых отходов, была построена в Великобритании в 1876 г. В настоящее время установки различного назначения, в том числе с попутным получением энергии, действуют на территории Западной Европы, Северной Америки и Японии. Широко распространены печи для уничтожения промышленных отходов.
Впервые микропримеси диоксинов были найдены в летучей золе в 1977-1978 гг. практически одновременно двумя исследовательскими группами - нидерландской и шведско-швейцарской (количественное определение). В последующие 5-6 лет диоксиновые микропримеси были обнаружены и количественно определены в выбросах МСП (летучей золе и газовой фазе) очень многими научными группами.
В настоящее время проблема загрязнения окружающей среды диоксинами из-за их генерации в печах для сжигания бытовых и технических отходов осознана во всех промышленно развитых странах - США, Канаде, Великобритании, Италии, Германии, Франции, Бельгии, Японии, Австрии, Дании, Норвегии, бывшей Чехо-Словакии. Подготовлены подробные обобщающие документы на эту тему национальными и международными официальными органами. По существу, лишь в бывшем СССР эта проблема оказалась незамеченной многие годы.
Оценка общих источников хлора в бытовом мусоре привела к выводу, что в целом хлор присутствует во всех компонентах мусора. Особенно большие количества его содержатся в бумаге (четверть) и пластмассах (половина). При этом бумага содержит от 1/3 до половины хлора в водорастворимой форме, тогда как в пластмассах он присутствует главным образом (90%) в водонерастворимой форме.
Была выполнена оценка распределения хлора по отдельным компонентам выбросов в одном из типов МСП. Как оказалось, лишь 12% общего хлора захватывается летучей золой, тогда как 78%, оказывается в конденсате и затем в отходящих газах. Остальной хлор так или иначе остается в МСП. Интересно, что на распределение хлора между фракциями выбросов МСП практически не влияет его исходная форма - неорганическая (водорастворимая) или органическая (водонерастворимая).
Пути накопления диоксинов в выбросах МСП выяснены не до конца. Считают, что они образуются при переработке мусора или остаются неразрушенными при сгорании компонентов мусора, содержащих диоксины в следовых количествах. Например, предшественники диоксинов хлорфенолы получаются при сгорании других органических материалов в присутствии неорганических соединений хлора.
По оценкам, МСП средней производительности (50-200 тыс. т) выбрасывает от 1 до 100 нг/м3 или от 1 до 100 г в год диоксинов в сопоставимых концентрациях. Их количество зависит от режима сжигания и характера отходов. Однако, в целом ни одна из существующих технологий сжигания мусора пока не исключает их образование.
В настоящее время сложилось убеждение, что диоксины образуются во всех высокотемпературных процессах, включающих углерод и любые соединения хлора в любом валентном состоянии. Катализаторы в таких сложных гетерогенных системах всегда находятся, ими оказываются как металлические поверхности, так и поверхность частичек летучей золы.
Известные данные об источниках позволяют проводить оценки общих объемов диоксиновых микровыбросов. Кроме того, определяются размеры заражения диоксинами конкретных территорий, а также его динамика в зависимости от различных факторов.
Известно например, что с каждым миллионом тонн сжигаемого городского мусора образуется примерно 34 тыс. т летучей золы с сопутствующей ей смесью ПХДД и ПХДФ, причем 95-99% этого количества осаждается на электростатических фильтрах и оказывается на свалках, а остальные вместе с газами попадают в атмосферу.
Считается, что при производстве и применении 1 млн т хлорной продукции (а ее объем только в бывшем СССР составляет 2 млн т в год) в природу вносится до 1 т ПХДД и ПХДФ. Аналогично при отбеливании 1 т целлюлозы в природу вносится 1 г диоксинов, а ее производится в мире не менее 50 млн т в год.
При осуществлении мониторинга на диоксины необходима более детальная характеристика наиболее опасных диоксиногенных технологий - поставщиков ПХДД, ПХДФ и других диоксинов в окружающую среду. Это связано с тем, что в отдельных странах преобладающими могут оказаться источники разных типов и мощности.
Так, в 1989 г. в Германии суммарное количество ПХДД и ПХДФ (без выделения наиболее токсичных изомеров), образовавшихся вместе со шламами на предприятиях по очистке сточных вод, оценивалось в 50 кг. Диоксиновое загрязнение Великобритании происходит преимущественно за счет производства и применения полихлорфенолов (4,5 кг диоксинов в ДЭ при годовом производстве хлорфенолов 2 тыс.т). С другой стороны, в Нидерландах основным источником диоксинов считаются МСП (ежегодное поступление в окружающую среду оценивается в 2 кг). В Норвегии ежегодный выброс диоксинов только одного металлургического предприятия оценивался в 0,5 кг.
В ряде случаев размеры выбросов диоксинов и способы захоронения диоксинсодержащих отходов плохо известны или вообще неизвестны, а их существование становится очевидным, скорее, по последствиям, относящимся к здоровью населения и состоянию окружающей среды.
Циркуляция и распределение диоксинов в живой и неживой природе
Способность к пространственному перемещению воздушным путем у диоксинов и диоксиноподобных соединений незначительна. Однако, благодаря высокому сродству к твердым органическим компонентам атмосферных выбросов (особенно саже), концентрация диоксинов в воздухе намного выше тех, которые следовало ожидать, исходя лишь из летучести этих веществ. По той же причине диоксины достаточно прочно связываются частицами почвы, донных отложений как содержащими органические компоненты. Почва и донные отложения рек, озер и морей - конечные "резервуары", в которых накапливаются диоксины в неживой природе. В то же время, вместе с этими частицами они могут переноситься на довольно большие расстояния, загрязняя воздух и воду, включаться в пищевые цепи. Эффективнее всех концентрируют диоксины рыбы и дойные коровы. Следовательно, именно продукты животного происхождения страдают при загрязнении окружающей среды диоксинами.
Диоксины черезвычайно стабильны в живых организмах, следствием чего является их длительное сохранение в биосфере.
Токсикокинетические исследования последних лет показали, что они очень медленно выводятся из живых организмов, а из человеческого организма практически не выводятся. В частности, период полувыведения высокотоксичного 2,3,7,8-ТХДД из живых организмов составляет (в днях):
| мышь, хомячок |
15 |
| крыса |
30 |
| морская свинка |
30 - 95 |
| обезьяна |
455 |
| человек |
2150 (4-5 лет) |
Высокохлорированные ПХДД имеют сопоставимое время полувыведения из организма человека - порядка 3-6 лет. Для высокотоксичных ПХДФ период полувыведения из организма человека несколько меньше - от 1 до 3 лет. Найдена явная зависимость этой величины от структуры ПХДФ. Период полувыведения высокотоксичного ПХБ-169 из человека имеет величину порядка 10 лет.
При оральном поступлении диоксина в организм человека более 87% его всасывается в желудочно-кишечный тракт. Накапливается он преимущественно в жировой ткани, коже и печени. Ниже приведены данные по эффективности накопления диоксина в органах, тканях и выделениях человека в сравнении с кровью (даны коэффициенты распределения):
| жировая ткань |
300 |
| кожа |
30 |
| печень |
25 |
| грудное молоко |
13 |
| стенки кишечника |
10 |
| органы с интенсивным кровообращением (мозг, селезенка, щитовидная железа) |
10 |
| почки |
7 |
| мышцы |
4 |
| кровь |
1 |
| фекалии |
0,6 |
| желчь |
0,5 |
| плацента и кровь плода |
0,1 |
| моча |
0,00005 |
Помимо способности накапливаться в неживой природе и живых организмах, диоксины, как уже отмечалось, обладают удивительной химической устойчивостью. Они стабильны и в сильнокислых, и в щелочных средах, устойчивы к окислению. Период полураспада в почве для них составляет порядка 10 лет. В воде и донных отложениях он составляет намного меньшую величину - порядка 2 лет. Фотолитическое разложение диоксина и его аналогов происходит в природе достаточно медленно. В воздухе в газообразном состоянии диоксины могут разлагаться под действием УФ-излучения Солнца, но в таком состоянии в природе диоксины практически не встречаются. Адсорбированные твердыми частицами диоксины гораздо стабильнее: частицы могут содержать соединения, ингибирующие фотолиз или попросту экранирующие диоксины. В почве же фотолиз протекает лишь в верхнем слое (толщиной всего около 3 мм) с периодом полуразложения больше 1 года, но ниже этого слоя концентрация диоксинов остается практически неизменной.
Спектр физиологического действия диоксинов черезвычайно широк. Ситуация усугубляется ксенофобностью этих соединений: за миллионы лет эволюции природа с ними не сталкивалась, и организм человека не научился от них защищаться.
Токсикологические характеристики диоксинов и подобных им соединений зависят от положения атомов хлора в молекуле. Особенно токсичны вещества, содержащие галогены в тех же местах, что и в молекуле 2,3,7,8-ТХДД - самого ядовитого из диоксинов. Он более ядовит, чем известный кураре, стрихнин, и сопоставим по отдельным характеристикам с ядами, используемыми в качестве химического оружия, являясь самым смертельным ядом из всех известных человечеству. Но диоксинов по химическому составу много, токсичность у них различная и человечество, сталкиваясь с ними, подвергается воздействию их смесей. Токсичность смесей оценивается по особым системам, где каждому соединению присваивается коэффициент токсичности относительно 2,3,7,8-ТХДД, и общая токсичность смеси выражается в эквивалентном количестве этого соединения (т.н. "диоксиновый эквивалент", ДЭ).
Однако реальное воздействие диоксинов на человека и окружающую среду не адекватно их острой токсичности. Данные последних лет показали, что основная опасность диоксинов заключается не столько в острой токсичности, сколько в кумулятивности действия и отдаленных последствиях хронического отравления малыми дозами.
Наиболее очевидное проявление действия диоксинов - заболевание "хлоракне", рецидивирующее гнойничковое заболевание кожи. Известное ещё с начала 20 века как профессиональное заболевание рабочих хлорных производств, оно является специфическим симптомом острой диоксиновой интоксикации. Хлоракне возникает спустя 1-2 месяца после начала контакта с диоксинами в дозах от 0,1 до 3 мг/кг, приводит к тяжелой форме угрей и прогрессирует со временем, если контакт не прекращается.
Кроме того, диоксины вызывают такие кожные заболевания как гиперпигментация кожи (темные пятна), гипертрихоз (избыточный рост волос), актинический кератоз (утолщение кожи), гирсутизм (избыточный рост волос на лице у женщин). Однако данное специфическое проявление, как отмечалось, возникает в основном при профессиональных контактах с диоксинами; у лиц, явно не контактирующих с ними, но подвергающихся косвенному воздействию (например, в силу загрязнения окружающей среды), диоксиновая интоксикация выражается в ряде "скрытых" эффектов неблагополучия.
Так, в результате многочисленных исследований и наблюдений выяснилось, что одним из неблагоприятных факторов воздействия диоксинов на здоровье людей является их влияние на иммунную систему. Было установлено, что интоксикация любыми экзогенными химическими соединениями непременно влечет за собой патофизиологические и биохимические изменения (т.н. "токсический стресс"). Данные изменения наряду с другими системами непосредственно затрагивают и иммунную. Вместе с тем, до недавнего времени роль иммунного компонента в патогенезе токсикологического процесса недооценивалась. Ситуация изменилась после публикации работ, изучавших особенности иммуногенеза в условиях интоксикации. При этом было обнаружено, что при действии многих промышленных ядов (бензола и его производных, ТХДД, тетрахлорметана, галогенированных ароматических углеводородов, многих пестицидов и гербицидов) происходит повреждение отдельных звеньев клеточного и гуморального иммунитета. Его подавление влечет за собой развитие иммунодепрессивного состояния, снижение адаптивности организма к изменяющимся условиям внешней среды.
Изучению иммуносупрессорных эффектов диоксинов были посвящены работы J.A. Chasfaim, Th.L. Pazdernik, исследовавших влияние ТХДД на систему В-лимфоцитов мышей, вводимого однократно в дозах 30, 60 и 120 мкг/кг массы. В результате было выявлено значительное обеднение клеточного состава лимфоидных органов: селезенки и костного мозга, подавление продукции клетками этих органов антителабразующих клеточных элементов при иммунизации тимуснезависимыми антигенами, а также уменьшение числа В-лимфоцитарных колониеобразующих единиц в костном мозге. Обнаруженные иммунологические изменения были наиболее выражены через 14-21 день после затравки ТХДД. При внутрижелудочном введении ТХДД взрослым мышам наблюдалось подавление Т-зависимой и Т-независимой реакции антител после разрешающей инъекции антигенов. Супрессорное действие ТХДД на дифференцировку стволовых и В-клеток зарегистрировано и в опытах in vitro (M.J. Lusfer al, 1984), что позволяет предположить наличие в иммунокомпетентных клетках высокочувствительного к ТХДД рецептора.
Последующие иммунотоксикологические исследования выявили, что впредь хроническому воздействию токсиканта, существенные изменения функциональной активности иммунокомпенетных клеток могут происходить уже в первые часы после однократного поступления в организм превышающих ПДК доз, оказывая при этом решающее влияние на все дальнейшее течение патотоксикологического процесса. Так, в ранние сроки после начала токсического воздействия Молодюк А.В. наблюдал увеличение размеров лимфоидных узелков селезенки. Эти данные подтверждают преположение о том, что в ранние сроки после начала токсического воздействия иммунные органы отвечают своей ранней активацией. Продолжительность этой фазы обратно пропорциональна концентрации, токсичности и дозе воздействующего токсиканта (Present L. 1985), а в последующем характерно истощение защитного потенциала лимфоидной ткани. К основным иммунологическим проявлениям отравления ТХДД относятся гипоплазия лимфоидной ткани, атрофия тимуса, потеря массы тела. Морфологически это проявляется в уменьшении количества клеток лимфоидного ряда, в появлении большого числа деструктивно измененных клеток и, в связи с этим, увеличении числа макрофагов в лимфоидной ткани; снижается количество митотически делящихся клеток.
По данным R. Malinverni (1987), супрессия лимфоидной ткани в виде деффекта клеточного и гуморального иммунитета крайне повышает чувствительность организма как к внутриклеточным микроорганизмам, так и к инфекциям, инкапсулированными внеклеточными микроорганизмами. В целом, необычайно высокая восприимчивость к инфекциям рассматривается в настоящее время как одно из основных проявлений вторичного, в том числе химического, иммунодефицита, что выражается в повышенной частоте инфекционных заболеваний, их необычной тяжести, продолжительности, нередко осложненном течении.
Установлено, что на территориях, прилегающих к предприятиям по производству хлорорганических веществ, отмечается более высокая заболеваемость вирусным гепатитом, геморрагической лихорадкой, кишечными и другими инфекциями среди населения.
Не без основания специалисты обвиняют диоксины и в том, что, снижая функциональную активность системы иммунной защиты, вмешиваясь в процессы деления и специализации клеток, они провоцируют развитие онкологических заболеваний. Так, канцерогенная активность диоксинов по отношению к животным давно не вызывает сомнений. По данным R.J. Kociba et al. (1978), ежедневное поступление ТХДД с пищей в дозе 0,1 мкг/кг в течение 2 лет способствовало увеличению частоты возникновения гепатоцеллюлярных и чешуйчатоклеточных карцином легких. Следует отметить наблюдавшееся также снижение прироста массы тела и уменьшение эритропоэтической активности. По данным этих исследований, при снижении ежедневной дозы ТХДД до 0,01 мкг/кг в печени развивались специфические узелки (предраковое состояние), а в легких возникали очаги гиперплазии авельолярных клеток. Близкие результаты были опубликованы A. Von-Miller et al (1977).
В отношении же человеческого организма, данные о канцерогенности диоксинов долгое время оставались противоречивыми. Ещё в конце 70-х гг. было обнаружено, что у сельскохозяйственных рабочих, подвергшихся воздействию хлорфенолов и феноксигербицидов, содержащих диоксины, риск заболевания саркомой мягких тканей увеличен в 6 раз. Несколько позже появились многочисленные сообщения о случаях сарком у рабочих, участвовавших в производстве 2,4,5-ТХФ и гербицида 2,4,5-Т и подвергшихся воздействию диоксина. Кроме того, неоднократно сообщалось о статистически значимом увеличении у этой группы людей частоты злокачественных новообразований различных органов и тканей. При выявленной довольно четкой корреляции между воздействием феноксигербицидов и хлорфенолов с одной стороны и развитием злокачественных лимфом с другой, длительное время оставался дискуссионным вопрос, какой из воздействующих ксенобиотиков был непосредственной причиной канцерогенных эффектов.
Лишь недавно были получены свидетельства того, что диоксины являются прямыми канцерогенами для человека. В исследовательской работе были подведены итоги многолетнего ретроспективного изучения смертности среди рабочих США, пораженных диоксинами. Всего было обследовано более 5 тысяч рабочих с 12 предприятий; результаты обследования показали статистически значимое повышения риска новообразований среди рабочих, имевших контакт с диоксином более 1 года. Тот же вывод следует из обследования, выполненного в Германии среди более чем 1550 рабочих, занятых на производстве гербицидов. В этом случае также было обнаружено резкое повышение канцерогенного риска.
В результате на основании полученных данных диоксины и диоксиноподобные вещества были отнесены к веществам I группы опасности из-за канцерогенности. При воздействии несколько более высоких концентраций, диоксины вызывают мутагенный, тератогенный и эмбриотоксический эффект. Следует отметить, что генотоксическое воздействие диоксинов и сходных мутагенных ксенобиотиков, проявляясь на различных этапах реализации генетической информации, размножения и индивидуального внутриутробного развития эмбриона, представляет собой один из наиболее опасных биологических эффектов; серьезная опасность и в том, что именно мутационная изменчивость ведет к наследственной патологии, сохраняющейся и накапливающейся в последующих поколениях.
К настоящему времени генетиками, гигиенистами и токсикологами накоплен обширный материал о выявленных спонтанных мутациях вследствие воздействия многих химических ксенобиотиков; были расшифрованы и некоторые молекулярные механизмы, вызвавшие их активацию. По мнению М.Е. Лобашева, для того, чтобы химический агент обладал свойствами мутагена, он должен, не нарушая жизнеспособности клетки, легко проникать внутрь и, достигнув клеточного ядра, реализовать свое влияние на физическую структуру и химический состав хромосом. Ряд авторов полагает, что способностью индуцировать генные мутации обладают до 90% применяемых гербицидов и пестицидов (L. Mott, 1988). Индукция повреждений хромосом лимфоцитов периферической крови была зарегистрирована при действии 2,4,5-Т, трихлорфона, дихлофоса, а также фталофоса, севина, валексона и т.д. (М.А. Пилинская, 1986).
Индуцирование цитогенетических изменений in vivo и in vitro в сложном и комплексном действии диоксинов на процессы наследственности побудило исследователей рассмотреть проявления не только мутагенного, но и гонадотропного воздействия. Поражение наследственного аппарата половых клеток выявлялось как во время внутриутробного формирования, так и (более часто) у половоззрелого организма в результате опасной в отношении профессиональных вредностей деятельности, проживания в экологически небезопасной обстановке и др.
Гонадотоксическое действие химических соединений (экзотоксикантов) существенно влияет на частоту возникновения различных дефектов у новорожденных. При этом, кроме опосредованного влияния диоксинов на репродуктивную функцию человека (нарушение нейрогуморальной регуляции размножения, заболевания других органов и систем), характерно и непосредственное специфическое действие токсиканта на половую систему, вызывающее развитие патологии в виде ее структурно-функциональных изменений на различных этапах онтогенеза.
Гонадотоксические эффекты диоксиновой интоксикации могут проявляться как снижением функциональной способности женской половой системы в ходе оплодотворения, так и существенными изменениями морфологии и качества половых клеток. Клинически это проявляется в нарушении процессов оплодотворения (воздействие на гормональный фон), а также в различных сдвигах последующего развития оплодотворенной яйцеклетки, вплоть до внутриутробной гибели плода. В мужских половых железах отмечаются различной выраженности дегенеративные процессы, вплоть до полного прекращения сперматогенеза, наблюдающегося при сочетаном воздействии ксенобиотических факторов.
Взаимосвязь между патологией процессов имплантации и внутриутробного развития плода с одной стороны и влиянием токсикантов на материнский организм с другой была подробно изучена во многих исследовательских работах. В их ходе были получены новые данные о патогенезе поражений, вызываемых ТХДД в отношении развивающегося организма. Выяснилось, что ТХДД и родственная ему группа соединений имеет непосредственное влияние на состояние рецепторов эпидермального фактора роста (ЭФР). В частности, известно, что попадание ТХДД с материнским молоком имитирует у животных-сосунков эффекты экзогенного ЭФР: раннее открывание глаз и прорезывание зубов. Предварительное введение мышам ТХДД (115 мкг/кг внутрибрюшинно) тормозило связывание ЭФР с соответствующими рецепторами изолированных плазматических мембран с гепатоцитами. Эти факты позволили предположить, что аномалии развития эмбрионов, гипотрофия новорожденных под воздействием ТХДД обусловлены его влиянием на функционирование рецепторов ЭФР. Подтверждением тому явились и наблюдаемые случаи рождения детей с повышенной частотой врожденных дефектов: имеющими неврологические патологии, более позднее созревание, сниженный иммунитет у родителей, подверженных диоксиновой интоксикации.
Прицельно изучая медико-биологические последствия воздействия диоксина, исследователи утверждают, что нет такого органа или системы, которые не были бы подвержены пагубному влиянию этого суперэкотоксиканта. Он нейротоксичен, поражает эндокринные железы: из-за разрушительных действий в щитовидной, поджелудочной, половых и других железах, диоксины по праву относят к гормональноподобным экотоксикантам. Согласно новым представлениям, токсикологическая агрессия токсиканта в отношении эндокринной системы во многом объясняется молекулярным сходством ТХДД и стероидных гормонов, что позволяет ему вмешиваться в функционирование системы внутриклеточной сигнализации, осуществляемое этими гормонами. В соответствии с этим, ТХДД вызывает преждевременное старение и ускоряет приближение программированной гибели клеток эндокринных желез.
Проявлению высокой токсичности диоксинов, наряду с их гидрофобностью и высокой стабильностью, способствует также их проникновение в цитоплазму и связывание со специфическим биологическим рецептором. Им является цитозольный белок клеток-мишеней - так называемый Ah- рецептор (aromatic hydrocarbonhydroxilase). Некоторые исследователи называют его диоксиновым, хотя этот вопрос остается дискуссионным. Диоксин и родственные ему соединения обладают исключительно высоким сродством к Ah-рецептору. Эта особенность увеличивает длительность их взаимодействия, и тем самым вероятность проявления токсических эффектов.
Способностью связываться с этим рецепторным белком обладают также некоторые ароматические углеводы с планарной структурой (ПАУ). Однако в сравнительной характеристике их биохимических свойств биоактивность диоксина значительно выше, чем ПАУ. Это объясняется тем, что из-за высокой стабильности диоксина в клетке и стабильности его комплекса с биорецептором каждая его молекула способна многократно участвовать в индукции синтеза окислительных ферментов. Вследствие этого и концентрации диоксина, обеспечивающие биоактивность, на четыре порядка ниже, чем концентрации нециклических ароматических углеводородов.
Рассмотрение патогенеза диоксиновой интоксикации на внутриклеточном уровне повлекло за собой тщательный анализ последовательности событий, инициируемых попаданием токсина in vitro. Стало очевидно, что главную роль при этом играет токсикокинетика яда и механизм его действия, то есть параметры, определяемые исключительно его химической структурой. В последнее время была выявлена четкая корреляция между токсичностью и сродством диоксинов к Ah-рецептору.
Считается, что, будучи перенесенным в ядро клетки, комплекс диоксина с цитозольным Ah-рецептором участвует в активации генов, контролирующих синтез гемопротеинов, а также обычно репрессированных генов, приводя к соответствующим токсикологическим последствиям. При формулировании конкретного механизма влияния предполагается, что в ядре комплекс диоксина с Ah-рецептором активирует определенный участок ДНК (Ah-локус), что влечет за собой стимуляцию экспрессии генов, кодирующих структуру микросомальных оксигеназ, зависимых от цитохромов Р1-450, Р2-450, и Р3-450. В результате индуцируются микросомальные оксидазы, главным образом гидроксилазы ароматических углеводородов и определенные формы цитохрома Р-450 (Р-458). Именно эта последовательность событий определяет наблюдаемое при отравлении ТХДД черезвычайно значительное повышение активности в тканях (преимущественно печени) ряда ферментов за счет синтеза de novo: глутатионтрансфераз, арилгидроксилаз и других ферментов биотрансформации ксенобиотиков и веществ эндогенного происхождения. S. Safe et al (1989) провели исследование влияния полихлорированных дибензо-п-диоксинов, бифенилов и полибромированных дибензо-п-диоксинов на индукцию в печени экспериментальных животных гидроксилазы ароматических углеводородов. При этом была выявлена корреляция между индуцирующей эфективностью этих соединений in vivo и в культуре клеток печени in vitro, а также связь индукции фермента с токсическими проявлениями (потеря массы тела, атрофия тимуса и проч.).
В последствиях индуцирующего эффекта особенно неблагоприятным является вызванное им накопление гемопротеидов (цитохрома Р-448 или Р-450). Вступив в биохимическую реакцию, они катализируют окисление различных ароматических углеводородов, арилалкиловых эфиров, ариламинов и т.д. В рамках этого механизма происходит и превращение в эпоксиды различных непредельных соединений - терпенов, микотоксинов и т.п.
Таким образом, под действием диоксинов в пораженных организмах происходят несколько параллельных процессов - не только разрушение низкомолекуллярных гормонов, витаминов, лекарств, метаболитов, но и биоактивация предшественников мутагенов, канцерогенов, нейротоксических ядов. Существуют опасения, что вызываемые диоксином трансформации способны влиять на токсичность природных и синтетических соединений.
Ещё один отрицательный эффект заключается в том, что индуцированный диоксином цитохром Р-450 также оказывается биомишенью диоксина, образуя с ним устойчивый комплекс. Этот комплекс обеспечивает включение в клетке механизма трансформации части энергетических ресурсов в процессе одноэлектронного окисления с участием молекулярного кислорода. В результате этого, а также интенсификации ферментативных процессов становится неизбежным образование свободных радикалов, накопление пероксида водорода. Взаимодействуя с фосфолипидами клеточных мембран и субклеточных образований, они стимулируют процессы перекисного окисления. Свободнорадикальные реакции перекисного окисления мембранных фосфолипидов (ПОЛ) являются существенным фактором, определяющим цитологические эффекты диоксина.
В настоящее время изучение ПОЛ в связи с интенсивным изучением ксенобиотиков приобрело более высокую значимость в молекулярной токсикологии. Поражение мембранных структур является универсальным механизмом в интоксикации химической этиологии. Таким образом, с определенными допущениями, патогенез поражений ТХДД следует рассматривать с позиций общих механизмов "мембранной гибели" клеток: нарушения функционирования их интегральных компонентов - ионных каналов, рецепторов гормонов, нейромедиаторов и встроенных в мембраны ферментов. Стало очевидным, что изменения вследствие активации ПОЛ касаются не только систем клеточной автоматики, но также и путей межклеточной коммуникации.
В целом, черезвычайно сложный механизм развития патологических реакций при отравлении ТХДД косвенно указывает и в некоторой степени объясняет гетерогенность его клинико-биохимических проявлений. В проведенных ранее исследованиях были зафиксированы выраженные видовые особенности токсического действия ТХДД, а также различия в проявляемой чувствительности, что подтвердило значительную вариабельность токсикокинетики данного соединения. Так, в результате выяснилось, что в случае липофильного ксенобиотика одним из существенных факторов дальнейшего распределения является их связывание жировой и мышечной тканью. Были получены данные, говорящие о том, что в организме грызунов диоксин накапливается преимущественно в печени и жировой ткани, при обследовании человека и приматов ТХДД определялся также в коже и мышечной ткани.
Интересные данные о токсикокинетике ТХДД были представлены P.C. Kah et al. (США, 1988). Объектом наблюдения являлись военнослужащие армии США, принимавшие непосредственное участие в распылении над джунглями Вьетнама дефолианта Agent Orange. Содержание ТХДД в подкожной клетчатке у лиц этой группы было повышено по сравнению с контрольной группой лиц, не имевших непосредственного контакта с агентом с 5,1 до 51,7 пг/г, а в плазме крови - с 6,6 до 46,3 пг/г жирового компонента крови. Различий в содержании ряда других замещенных диоксинов, обычно обнаруживаемых у жителей индустриально развитых стран, не выявлено. Была отмечена выраженная корреляция между содержанием ТХДД в жировой ткани и жировом компоненте крови, что подтверждает существование подвижного равновесия между двумя названными депо.
Проявления интоксикации диоксинами, в зависимости от путей поступления в организм, были исследованы Н.И. Каракчиевым (1985). В частности, характерное поражение кожи в виде хлоракне было значительно менее выражено при поступлении токсиканта внутрь (per os). Острое отравление при ингаляции загрязненнным воздухом привело к первоначальному поражению кожи, а также слизистой, контактировавшей с ним.
В целом, особенностью клинического течения интоксикации диоксинами и диоксинподобными соединенями (ДПС) является замедленное развитие признаков как острого, так и хронического отравления; вызванные им заболевания характеризуются вялым продолжительным течением.
По предложенной классификации острые и хронические отравления, в зависимости от тяжести поражения, подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую степень. Актуальность проблемы позволяет рассмотреть характерные черты каждой из них более подробно.
Клиническая картина интоксикации диоксином и ДПС обычно развивается после латентного периода, в основном длящегося 2-3 недели. По его окончании, степень выраженности тех или иных симптомов определяется прежде всего индивидуальными особенностями организма и продолжительностью действия яда.
При легкой степени отравления могут появиться головная боль,головокружение, тошнота и рвота, боли в животе и диарея, конъюктивит, кашель. Однако наиболее характерный и специфический признак (наблюдаемый в 80-85% случаев) - развитие угревидной сыпи. Единичные или множественные черные образования (хлоракне) закупоривают устья волосяных фолликулов и роговые кисты от 1 до 10 мм в диаметре. Их типичная локализация - на лице, в области ушей, реже - сыпь, распространяется на кожу подмышечных впадин, грудной клетки, паховой области, бедер. Развитию хлоракне предшествуют отек и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом. Часто хлоракне осложняется пиодермией и абсцедированием. Процесс обратного развития длится от нескольких месяцев до нескольких лет, нередко оставляя после себя келлоидные рубцы и гиперкератоз.
Диагностическим признаком служат также данные лабораторных анализов: повышение уровня кислой фосфатазы в сыворотке крови, повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы; в анализе мочи - повышение уровня дельта-аминолевулиновой кислоты.
Прогноз обычно благоприятный.
При средней степени тяжести отравления описанные симптомы более выражены: усиливается проявление общей интоксикации, отмечаются токсические невриты и полиневриты. Появляются анорексия, боли в области печени, раздражительность, утомляемость, бессонница. Характерны тяжелые конъюктивиты, блефарит, мейбомит. Хлоракне распространяется шире, с трудом поддается лечению и завершается образованием глубоких рубцов или червеобразной атрофодермией. Течение патологических процессов может затянуться на несколько лет, но при активном синдромном лечении прогноз относительно благоприятный.
При тяжелой степени усиливается степень поражения кожи. Развивается поздняя кожная порфирия, сопровождающаяся повышением чувствительности к солнечному излучению, ранимостью кожных покровов, эритематозными и буллезными высыпаниями на открытых участках тела (по типу фотодермита) и гиперпигментацией кожи. Отмечается слабость, боли в суставах и мышцах нижних конечностей с нарушением их чувствительности. Токсические гепатиты осложняются присоединением панкреатита, вплоть до острой печеночной, почечной или сердечно-сосудистой недостаточности. При исследовании крови отмечается анемия и панцитопения.
Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 2-4 недели после отравления.
При длительном воздействии диоксинов латентный период длится до 6 месяцев и более. Клиническая картина мало отличается от картины острого отравления и характеризуется скудностью симптоматики в начальном периоде клинических проявлений, постепенным нарастанием степени тяжести патологического процесса вследствие кумулятивного эффекта хронического поступления малых токсических доз.
Легкая степень характеризуется повышенной утомляемостью, слабостью и головной болью. Хлоракне не появляется ранее, чем через 2 недели после начала воздействия, а иногда и спустя несколько месяцев после прекращения контакта с ядом. Примерно в эти же сроки обнаруживается порфиринурия. Прогноз течения при прекращении поступления диоксинов в организм и своевременном лечении относительно благоприятный.
Средняя степень характеризуется более тяжелым течением хлоракне, а наряду с ним и кожная порфирия со свойственной ей симптоматикой. Чувство усталости сопровождается депрессией, раздражительностью, бессонницей, психоастенией, снижается либидо. Появляется анорексия, тошнота, боли в правом подреберье. Присоединяются поражения двигательных и чувствительных нервов, что влечет за собой мышечные боли, парастезии. Нарушается функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Прогноз относительно благоприятный. При активном синдромальном лечении сроки частичного выздоровления могут составлять несколько лет.
Тяжелая степень характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Нарушается жировой и углеводный обмен, регистрируется анемия, тромбоцитопения. Токсический гепатит осложняется печеночной комой, иногда развивается панкреонекроз. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от печеночной комы, кахексии или резкого снижения иммунологической реактивности организма по типу химического СПИДа на фоне панцитопении.
По мнению большинства экспертов, одна из основных опасностей диоксиновой интоксиации заключается в трудно прогнозируемом и непредсказуемом эффекте воздействия малых доз. Факт обнаружения ТХДД в организме людей, подвергшихся воздействию "Оранжевой смеси" за 15-20 лет до обследования, отражает низкую скорость его метаболизма и элиминации. За счет этого происходящая кумуляция токсиканта не может не проявляться симптомами хронического отравления, однако оказывать скрытое воздействие на организм в целом; достижение его некоторого критического порога уже влечет за собой проявление вышеописанных симптомов. Наблюдаемая черезвычайно низкая деградация ТХДД происходит преимущественно в печени и осуществляется микросомальными системами оксидаз смешанной функции. Образующиеся при этом метаболиты подвергаются глюкуронидации и в виде парных соединений выводятся с желчью.
Из всех имеющихся на данный момент сведений о воздействии диоксинов было обобщено:
При анализе путей поступления рассматриваемых соединений в организм выяснилось, что с пищей поступает 94,8%, водой - 0,2%. вдыхаемым воздухом - 5,0% и через кожу - 0, 03%. Вместе с тем, не имеется данных о наименьшей токсикологической дозе ТХДД для человека (предположительно, 0,1 мкг/кг). Не получено данных и о безвредных уровнях воздействия. Поэтому в большинстве стран на основе анализа риска возникновения заболеваний отправной точкой для нормирования содержания диоксинов в различных продуктах питания, воде и почве является допустимая суточная доза (ДСД) в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД (ДЭ). В мировой практике приняты следующие дозы ДСД: в Нидерландах - 4 пг/кг, в Германии и Канаде - 10 пг/кг, в Швейцарии - 13 пг/кг, в США - 1 пг/кг, в Японии - 100 пг/кг, в России - 10 пг/кг. На основании этого в ряде стран были разработаны максимально допустимые уровни содержания диоксинов в продуктах питания.
В мае 1998 Европейский центр ВОЗ по проблемам окружающей среды и здоровья человека выступил в роли координатора комплексной программы исследований в сотрудничестве с Международной программой химической безопасности с целью определения возможной опасности для здоровья человека диоксинов и оценки способов профилактики и контроля за последствиями воздействия этих соединений на окружающую среду и население. Европейский центр ВОЗ предложил новый уровень контроля за диоксинами в пределах 1-4 пг/кг массы тела человека в сутки вместо 10 пг/кг.
Исследованиями установлено, что превышение ДСД (10 пг/кг) резко повышает риск раннего старения организма, развития хронических заболеваний. С целью предупреждения неблагоприятных последствий был разработан и допустимый уровень содержания диоксина для основных групп продуктов: для молока и молочных продуктов (в пересчете на жир) - 5,2 пг/кг, для рыбы и рыбопродуктов (съедобная часть) - 11 пг/кг, в пересчете на жир - 88 пг/кг, для мяса и мясопродуктов (съедобная часть) -0,090 пг/кг, в пересчете на жир - 3,3 пг/кг.
При обнаружении продуктов, в которых концентрация диоксинов превышает предельную норму, их изымают из продажи и уничтожают.
Следует отметить, что по результатам проведенного анализа пищевые продукты популярных в мире "фаст-фуд" часто не выдерживают критериев гигиенических нормативов в отношении диоксинов. Общее состояние проблемы загрязнения среды диоксинами отражено в Государственном докладе "О состоянии окружающей природной среды Российской Федерации": "Среди химических веществ, загрязняющих природные среды, особое место занимают вещества I класса опасности, или черезвычайно опасные, для которых установлены минимальные значения предельно допустимых концентраций". Несмотря на то, что диоксины присутствуют в количествах, не превышающих ПДК (в регионах, удаленных от диоксиннесущих производств), сам факт наличия токсических веществ, обладающих способностью накапливаться в живом организме, требует особого внимания.
При попадании препаратов, содержащих диоксин, на кожу, необходимо удалить их при помощи марлевого тампона, не втирая, а затем обработать участок кожи проточной водой в течение 15 минут, многократно промыть глаза и закапать в них несколько капель 2% раствора адреналина в новокаине.
Про попадании диоксина в желудок следует вызвать рвоту, по возможности немедленно промыть желудок большим (10-15 л) количеством воды, дать активированный уголь и затем солевое слабительное. Пострадавшего удаляют из зоны поражения, проводят полную санитарную обработку со сменой белья, обуви и одежды.
Лечение проводится с помощью симптоматических и некоторых патогенетических средств с учетом ведущих спмптомокомплексов. Назначают карболен по 1 г 3-5 раз в сутки в течение 15-20 дней, желчегонные средства. Если в течение 3-7 сут состояние пострадавшего остается хорошим, он может быть выписан из стационара под диспансерное наблюдение. В рационе питания ограничивается содержание животных жиров, жареных, острых блюд. Показаны продукты, содержащие пектиновые вещества (мармелады, желе, кисели и т.д.). Ограничивают экстрактивные и богатые холестерином продукты питания.
Лечение хлоракне длительное: назначают противовоспалительные средства, антибиотики и витамины. Местно применяют мази на силиконовой основе. В наполнитель мази вводят в возрастающих концентрациях ихтиол, деготь, нафталан, борную и салициловую кислоты или их сочетания. Папулезно-пустулезные элементы можно обрабатывать 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей. Следует избегать назначения в мазях стероидных гормонов. Для лечения хлоракне средней степени и тяжелых форм применяют антибиотики группы тетрациклина. Курс лечения может продолжаться от 5-14 дней до 6 мес. Эффективны также рондомицин, рифампицин. Рекомендуется применение производных витамина А (ретинола ацетата) в течение 30 дней. Назначают другие витамины: фолиевую кислоту, витамины В1, В6, С, Р. При флегмонозной и абсцедирующей формах акне определенный эффект дает применение индометацина по 25 мг 3 раза в день после еды.
Для активации защитных сил организма применяются плазма, сыворотка, гамма-глобулин. Для лечения свежих келоидных рубцов используют стекловидное тело, экстракт алоэ. При явлениях гиперкератоза и наличии пигментированных участков кожи применяются салициловая, бензойная, молочная кислоты, резорцин.
Особо следует отметить трудность лечения хронических интоксикаций диоксином. При поздней кожной порфирии наиболее эффективно применение делагила в небольших дозах. Схема лечения: 0,125 г (по 1/2 таблетки 2 раза в день в течение 2 нед, затем в той же дозе, но 1 раз в день 3 нед). При хорошей переносимости препарата впоследующем его назначают в той же дозе 1 paз в день в течение 1 мес.
Делагил противопоказан при тяжелых поражениях сердца, диффузном поражении почек и печени. Хороший эффект оказывает сочетание делагила с рибоксином. При тяжелых формах порфирии показано применение гемосорбции и гемодиализа. Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенциале, аминокислоты и гидролизаты белков.
Пораженные диоксином и ДПС подлежат длительному диспансерному наблюдению, несмотря на клиническое выздоровление и, казалось бы, благоприятный исход отравления.
Восстановительный период характеризуется отсутствием каких-либо специфических особенностей и включает в себя обобщенные меры, направленные на дальнейшую детоксикацию организма, на укрепление и защиту его от вероятных поступлений токсиканта. В частности, вызванные экзогенной интоксикацией нарушения химического гомеостаза, а также депрессия иммунных систем организма требует планомерных мер по стабилизации естественных функций полисистемных взаимосвязей. Наличие преморбидных нарушений со стороны основных систем детоксикации, особенно функции печени, почек и иммунитета, а также ослабленность больных является показанием к стимуляции или дополнительной поддержке работы общей системы естественной детоксикации организма. Усиление естественной детоксикации подразумевает следующие способы:
Сорбционный метод очистки желудочно-кишечного тракта (энтеросорбция) позволяет снизить токсикологический прессинг на детоксикационные системы организма, вызываемый ксенобиотиками. Не обладая специфической целенаправленностью в отношении диоксиновой интоксикации, энтеросорбция, тем не менее, имеет существенное значение в комплексе мер эндоэкологической реабилитации. Известно, что природные сорбенты издавна применялись как лекарственные препараты и (с учетом их использования) являются доказанно эффективными в случаях экзо- и эндотоксикоза.
Между тем, широкое клиническое применение энтеросорбции отстает от исследования механизма ее лечебного действия, что обуславливает отсутствие патогенетического обоснования использования этого метода при многих заболеваниях. Известно, что неспецифические сорбенты в каждом отделе желудочно-кишечного тракта осуществляют сорбцию тех или иных компонентов, в зависимости от состава энтеральной среды. Однако при высоких концентрациях ядов и метаболитов процесс сорбции происходит во всех отделах.
В настоящее время выделяют четыре основные группы механизма действия сорбентов: поглощение экзотоксинов, влияние на функционирование желудочно-кишечного тракта, выведение эндотоксинов, уменьшение метаболической нагрузки. Под действием проводимой энтеросорбции, как выяснилось, кроме того, происходит удаление биологически активых веществ системы синтеза цитохрома Р-450; снижается скорость образования свободных радикалов, быстрее и эффективнее протекают дренаж и санация комбинированного лимфосбора. Было доказано неспецифическое опосредованное воздействие на иммунную систему.
Среди природных сорбентов наиболее ярко выделяются цеолиты, активирующие процессы восстановления. Их использование максимально эффективно при хроническом воздействии токсических веществ. На основе биологического действия цеолитов был разработан и клинически применен препарат - биологически активная добавка (БАД) "Литовит". Положительный эффект получен также при использовании ваулена (волокнистого гастроэнтеросорбента), дипептидных и полипептидных препаратов ("Бестим" и пр.), отечественного сорбента шунгита. В частности, шунгит оказался одним из немногих специфических сорбентов в отношении соединений диоксинового ряда.
Применение высокоактивного препарата МКЦ (метилкарбоксицелюлозы) эффективно в профилактике экзогенного токсикоза, а также при развитии эндогенной интоксикации. Препарат успешно применяется как БАД среди лиц, проживающих в экологически неблагоприятных районах, а также занятых в производстве с вредными условиями труда.
В зависимости от конкретных задач должны выбираться оптимальная форма и дозировка сорбентов. Наиболее употребителен 3-4 кратный прием энтеросорбентов в суточной дозе 0,5-1 г/кг. Во избежание сорбции лекарственных веществ, вводимых перорально, промежуток времени между их приемами должен быть не менее 30-40 минут. Назначается энтеросорбция курсами по 10-14 дней с интервалами в 7-10 дней.
Не являясь монотерапией, энтеросорбция позволяет повысить эффективность прочих видов лечения, не имея никаких противопоказаний.
Для восстановления и сохранения структуры гепатоцитов, клеточных мембран, регуляции белкового, липидного и углеводного обмена проводят мембраностабилизирующую и антиоксидантную терапию введением гепатопротекторов, витаминов и антиоксидантов.
А. Гепатопротекторы
В эту группу включены лекарственные средства, повышающие устойчивость гепатоцитов к неблагоприятному воздействию различных факторов, усиливающие их детоксицирующие функции а также способствующие восстановлению функций печени после повреждения. К истинным гепатопротекторам (то есть, оказывающим непосредственное влияние на печень) относят препараты расторопши (легалон, силибор) и эссенциале. Действующее начало препаратов расторопши пятнистой -флавониды, обладающие антиоксидантной активностью (связывание свободных радикалов, подавление перекисного окисления липидов), стимулирующие синтез рибосомальной РНК и белка, стабилизирующие клеточные мембраны.
Эссенциале - препарат, содержащий эссенциальные фосфолипиды в комплексе с витаминами группы В, никотиновой и пантотеновой кислотами. Улучшает функциональное состояние гепатоцитов за счет нормализации жирового и белкового обмена, повышения детоксикационной функции, восстановления нарушенной структуры клеточной мембраны, нормализации работы фосфолипидзависимых ферментных систем.
Гепатопротекторным действием обладают также многие другие лекарственные препараты из различных фармакологических групп; по показаниям назначают аспаркам, калия оротат, метилурацил, аминолон, витогепат и витамины.
Б. Витаминные препараты
Витамины - низкомолекулярные органические вещества, необходимые для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Фармакологически оправданным назначение витаминных препаратов является при недостаточном поступлении витаминов с пищей или повышенной потребности организма в них.
Потребность в витаминах существенно повышается при многих заболеваниях, сопровождающихся дезактивацией восстановительных анаболических процессов организма. В таких случаях, кроме поливитаминов назначается один или несколько витаминных препаратов, выбор которых зависит от необходимого достижения фармакодинамического эффекта. В частности, при патологических состояниях, обусловленных интоксикацией, положительные фармакологические эффекты оказывают витамины B2, B6, B12, A, E, C, K, PP.
Таблица 1. Роль витаминов в естественной детоксикации
| Витамин |
Клинические признаки компенсации |
| B2 |
Повышение содержания гликогена в печени Улучшение антитоксической функции печени |
| B6 |
Нормализация белкового обмена в печени. Стимуляция синтетической и детоксицирующей функции |
| B12 |
Повышение содержания белка, холестерина в печени, улучшение экскреторной и детоксицирующей функции |
| С |
Нормализация окислительно-восстановительных процессов. Детоксикация всего организма |
| Е |
Нормализация белкового и углеводного обмена. Антиоксидант |
| РР |
Стимуляция детоксицирующей функции печени |
| А и К |
Повышение уровня и регуляция синтеза гликогена в печени |
Таблица 2. Примеры возможного использования фитосредств для компенсации реакций организма не неблагоприятные экологические факторы
| фитосредство |
Лечебное действие |
| ягоды вишни |
антистрессорное протективное действие |
| плоды абрикоса |
витамин-РР содержащий агент |
| плоды лимона |
витамин-С содержащий агент |
| сок свеклы |
профилактика истощения организма при черезмерных эмоциональных и физических нагрузках |
| мед, |
профилактика заболеваний при постоянной работе с вредыми условиями труда |
| растительные соки |
нормализация кислотно-щелочного баланса крови |
| проращенные семена злаков |
улучшение саногенных функций организма с дисфункцией гемоимунной системы |
В. Антиоксиданты
Антиоксиданты - вещества различной химической природы, тормозящие или блокирующие процессы свободнорадикального окисления в организме человека. Наличие мощной антиоксидантной системы, представленной ферментами, витаминами, микроэлементами обеспечивает баланс между ее активностью и процессами перекисного окисления липидов.
Под влиянием различных повреждающих агентов количество образующихся свободных радикалов увеличивается прямо пропорционально тяжести состояния; происходит их патологическое взаимодействие с фосфолипидами клеточных мембран, разобщение процессов окислительного фосфорилирования. Оценить интенсивность свободнорадикального окисления можно методом определения концентрации малонового диальдегида в плазме крови и мембранах клеток. При выявлении дисбаланса в виде низкой активности антиоксидантной системы, в медицине широко применяют антиоксиданты: витамины А, С и Е, препараты, содержащие фосфолипиды, микроэлементы (селен).
Таблица 3. Роль витаминов в антиоксидантных процессах.
| Витамин |
Фармакодинамический эффект |
| А |
ингибирование фотохимических свободнорадикальных реакций |
| С |
индукция антиоксидантной системы |
| Е |
ингибирование образования перекисей липидов клеточных мембран |
Антиоксидантными свойствами обладают также карнитина хлорид, димефосфон, эссенциале, липостабил, биофлавониды, препараты селена (триовит, витамакс, маринил и др).
Детоксикационная физиогемотерапия
В терапевтических целях применяют низкоэнергетические лазеры с целью лазерного облучения крови. Получаемый при этом биологический эффект имеет специфические черты и обусловлен клеточно-тканевыми, нейрорефлекторными и нейрогуморальными реакциями. Под влиянием лазерного излучения повышается активность медьсодержащих белков-ферментов, результатом чего является активация антиоксидантной системы и ингибирование процессов ПОЛ. Это приводит к благоприятным изменениям в липидном слое клеточных мембран и предотвращает потерю клетками их функциональных свойств. Одновременно возрастает амплитуда колебания молекул воды, находящихся вблизи клеточной мембраны, и их диполей, что приводит к деполяризации мембран и очищению их от фиксированных токсических веществ. Кроме того, фотохимические реакции в результате активации каталазы и цитохромоксидазы сопровождаются стимуляцией окислительно-восстановительных процессов.
Специфическое воздействие лазерного облучения крови на патогенез интоксикации вносит значительную коррекцию в наблюдаемую при ней гиперактивацию ПОЛ, уменьшает проявления вторичного иммунодефицита и, таким образом, заметно улучшает течение экзотоксикоза.
В аварийных ситуациях, связанных с выбросом диоксинов, необходимо выполнение системы мер по охране труда личного состава спасательных и иных формирований. Руководители противоаварийных работ на объектах, являющихся источниками загрязнения окружающей среды диоксинами и ДПС, должны учитывать физико-химические и токсические свойства веществ этой группы, возможность токсического пылегазовыделения в зоне дыхания работающих, предполагаемые уровни загрязнения воздуха рабочей зоны и поверхностей диоксинами и ДПС, обеспечение правильной эксплуатации индивидуальных средств защиты.
Со всеми работниками, участвующими в ликвидации последствий аварии с выбросом диоксина и ДПС, проводится специальный инструктаж, в ходе которого разъясняются особенности действия этих веществ, правила подбора и использования средств индивидуальной защиты. Всем членам аварийных бригад выдают 2 комплекта нательного хлопчатобумажного белья с носками, трикотажные перчатки (вкладыши), хлопчатобумажные куртки и брюки (комбинезон), костюмы из поливинилхлоридного пластика. Для защиты органов дыхания могут быть использованы любые противогазы с аэрозольным фильтром.
При выборе марки изолирующих костюмов следует ориентироваться на их технические характеристики. Костюмы из пластиката рецептур 80/277 и 80/193 отличаются морозостойкостью соответственно до -15 и -25°С. Изделия из пластиката рецептуры 80 AM армированы капроновой сеткой. Одежда из этих материалов проста по конструкции, имеет минимальное количество швов, удобна в работе. В пневмокостюмах типа ЛГ предусмотрена подача чистого воздуха. Эти костюмы можно дегазировать, не снимая с работника.
Комплект КЗП-1 (куртка, брюки, плащ-халат) на основе пленочных материалов, предназначен для защиты при температуре от -20 до 50°С. Этот комплект надевают поверх основной одежды. Стирка хлопчатобумажных изделий осуществляется в мыльном растворе с применением поверхностно-активных веществ. Средства индивидуальной защиты из пластика по окончании рабочей смены подлежат очистке путем орошения и протирания 5% раствором пищевой соды, тщательному ополаскиванию проточной водой и высушиванию.
В настоящее время лишь ограниченное число аналитических лабораторий развитых стран способны проводить анализы на диоксины рядов ПХДД и ПХДФ любой степени сложности, в частности, осуществлять их количественное определение в образцах различных типов. В связи с этим даваемое ниже по необходимости краткое изложение состояния аналитической стороны проблемы опирается в основном на опыт нескольких групп, работающих особенно эффективно. Имеются в виду лаборатории Швеции и Швейцарии, США, Италии, Германии, Канады, Японии, Нидерландов, Франции, Норвегии и других стран, чьими усилиями была создана целостная методология определения диоксинов в любых матрицах.
При всем разнообразии методов определения диоксинов ПХДД и ПХДФ они включают ряд обязательных этапов: отбор и подготовку пробы, выделение искомых веществ из любой пробы, их очистку и концентрирование и, наконец, собственно качественное и количественное определение.
Анализ образца может включать несколько подходов. Один из них - это определение в очищенном экстракте отдельных групп диоксиновых веществ ПХДД и ПХДФ, например, всех 17 соединений, содержащих фрагмент 2,3,7,8-Cl4, всех изомеров ТХДД или ТХДФ, всех изомеров ПнХДД, ГкХДД и т.д. Другой подход - это раздельное определение каждого компонента смеси, в первую очередь наиболее токсичных. Это достигается последовательным использованием методов хроматографии и количественной масс-спектрометрии, в том числе высокого разрешения. Иногда их прямо комбинируют, например, путем подсоединения колонки хроматографа непосредственно к ионному источнику масс-спектрометра.
К настоящему времени благодаря широкому международному сотрудничеству создано много методик определения следовых количеств ПХДД и ПХДФ, в том числе и наиболее токсичных. Они предполагают применение высокоэффективной очистки диоксинов от многочисленных фоновых веществ и включают экстракционное извлечение, хроматографическое разделение и масс-спектрометрическое определение. Этот прогресс обеспечен как улучшением аналитических возможностей инструментальной техники, так и развитием и стандартизацией методов пробоотбора и пробоподготовки.
Сформировалось два подхода к определению диоксинов:
Оба подхода находят применение для общего ориентирования в экологической обстановке, хотя первый более пригоден для программ мониторинга. Если же поставленная цель - оценка диоксиновои опасности объектов и регионов, то аналитические приемы должны быть токсикологически ориентированными (т.е. нацеленными на определение 17 наиболее токсичных изомеров ПХДД и ПХДФ из 210) и экспрессными (тут могут оказаться эффективными биологические методы определения.
Знание физико-химических, структурных и токсикологических особенностей диоксинов, в первую очередь ПХДД и ПХДФ, позволило сформулировать требования, которым должна удовлетворять любая методика их определения в объектах окружающей среды и в биологических образцах. Она должна обеспечивать:
Первое, второе и четвертое требования вполне удовлетворительно обеспечиваются с помощью масс-спектрометрии высокого разрешения. Дифференциация отдельных изомеров в смесях достигается с помощью высокого разрешения.
Работа по анализу диоксинов сопряжена с большими трудностями - методическими и техническими. Даже в рамках уже устоявшейся системы, т.е., по существу, на потоке, эти анализы чрезвычайно дороги, трудоемки и продолжительны (как правило, они занимают много дней). Для получения надежных результатов необходимо, чтобы поддерживалась высокая чистота лабораторных помещений, по крайней мере на уровне, требуемом при проведении работ по генной инженерии.
Сложность рассматриваемых анализов состоит в том, что для обеспечения их успешного проведения потребовалось создание специальной химической инфраструктуры. Необходимо, в частности, применение специальных высокочистых органических растворителей, неорганических кислот, адсорбентов и других химически чистых реактивов и материалов.
Наиболее трудный этап работы - отбор и подготовка проб, вследствие чего подавляющее число диоксиновых анализов проводится в настоящее время в лабораторных условиях. С другой стороны, важными представляются аналитические работы в реальном масштабе времени. В связи с этим ведутся работы по созданию аналитической техники, приспособленной к измерениям непосредственно в полевых условиях. В Германии, например, создан передвижной масс-спектрометр, способный определять непосредственно в полевых условиях диоксины в субнанограммовых количествах, а также некоторые другие высокотоксичные вещества.
Развиваются новые подходы к анализу диоксинов. Они связаны как с трудоемкостью определения диоксинов в рамках традиционных методов, так и с необходимостью получения экспресс-информации о конкретной эпидемиологической ситуации.
Сделаны попытки разработать биологические, в частности иммунные методы определения и оперативного тестирования образцов. Для биотестирования предложено использовать несколько биологических субстратов, способных к специфической чувствительной реакций на высокотоксичный ТХДД и родственные диоксины (эмбрионы птиц, некоторые клетки крыс и овец и т.д.). Для биотестирования может быть использовано также избирательное поглощение ПХДД и ПХДФ из окружающей среды некоторыми представителями флоры (листвой и еловым иглами) и фауны. Для определения ПХДД в рыбе разработан радиоиммунный метод.
В частности, в случае, если в качестве биоиндикатора загрязненности атмосферного воздуха ПХДД и ПХДФ используют хвою, отбирают лишь однолетние иглы и сохраняют их в алюминиевой фольге при 20°С. С помощью хвои удалось установить наличие диоксинов в некоторых местностях Германии.
Особенно перспективным представляется использование для иммуно-определения диоксинов моноклональных антител, обеспечивающих по сравнению с поликлональными антителами, устойчивую специфичность и возможность значительного снижения предела обнаружения. Авторами выделен набор антител, обеспечивающих специфическую реакцию с высокотоксичными тетра- и пентахлорированными диоксинами рядов ПХДД и ПХДФ с латеральным 2,3,7,8-расположением: атомов хлора. С обычными веществами матрицы (фенолами, гербицидами, в том числе 2,4,5-Т, ПХБ и т.д.) эти антитела не реагируют. Определение диоксинов в матрицах различных типов (летучей золе, моторных маслах, кубовых остатках и т.д.) привело к удовлетворительным результатам (подтверждено корреляцией между данными иммуноопределения и нормальными данными ГХ-МС). Метод позволяет детектировать 0,5 нг диоксина ТХДД с перспективой снижения предела обнаружения до пикограммного уровня.
По-видимому, это направление анализа, несмотря на ряд ограничений, может обеспечить резкое снижение денежных и временных затрат на определение образцов различных типов и заложить основу для мониторинга ТХДД в реальном масштабе времени.
В последнее десятилетие в развитых странах выполняются масштабные, дорогостоящие и очень тщательные работы по уничтожению ранее произведенной и ставшей ненужной диоксиногенной продукции. Это относится, например, к остаткам гербицида "agent orange" после прекращения его использования (США), ПХБ после его запрета (Япония) или выведения из оборота (США) и т.д.
Разработаны также многочисленные методы обеззараживания почв и уничтожения отходов диоксиногенных технологий, основанные на различных принципах - физических, химических, биологических, а чаще - комбинированные. Достижения в области термических и низкотемпературных методов дегалогенирования и деструкции диоксинов систематизированы и обобщены в многочисленных печатных сообщениях, обсуждены на научных конференциях. Эффективные и экономичные способы обеззараживания почв и отходов; химической промышленности от диоксинов разработаны в США, а также в ряде других стран - Германии, Италии, Франции.
Наиболее эффективными считаются термические технологии, при которых основным является тепловое воздействие (нагревание или окисление при температурах порядка 1000°С):
Проверена эффективность многих нетермических методов обеззараживания объектов, в том числе их комбинированных вариантов:
Лишь некоторые из этих технологий, однако, способны удовлетворить стандарту, принятому в цивилизованных странах. В частности в США стандарт 40 CFR 264.343, установленный ЕРА, должен обеспечивать уничтожение и удаление 99,99% всех основных опасных компонентов, а для наиболее опасных органических компонентов токсических отходов, таких, ПХДД, ПХДФ и ПХБ - разрушение и уничтожение на 99,9999%.
Среди термических технологий, использующих высокотемпературное сжигание, применяют один из видов нагрева - прямое пламя от сжигания отходов с добавлением топлива, ИК-излучение, электрические печи или плазменные горелки. В низкотемпературных технологиях сжигания отходов также используются четыре типа энергии: электромагнитное волновое воздействие, сжигание без открытого пламени, сжигание в пламени при низких температурах, бесконтактный нагрев с помощью теплообменников.
Концентрация диоксиноподобных веществ в отходах, подлежащих сжиганию, должна быть 50 мг/м3, а технические характеристики подобного рода устройств в однокамерном варианте должны обеспечивать температуру в зоне горения 1000°С, а время удержания в зоне горения 2 с.
В случае двухкамерного исполнения печи допускается, что температура в зоне горения может быть несколько ниже, однако предусматривается окончательное уничтожение диоксинов в специальной камере дожигания.
Технически наиболее проработанными и экологически самыми эффективными считаются методы высокотемпературного сжигания во вращающейся печи. Создано несколько стационарных и мобильных установок для термообработки во вращающейся печи зараженных диоксинами почв, а также твердых и жидких отходов.
В США функционирует несколько мощных стационарных вращающихся печей для сжигания отходов с ПХБ, в частности установки фирм "Rollins" (Олений Парк, Техас), SCA (Чикаго, Иллинойс) и ENSCO (Эльдорадо, Арканзас).
Эффективность сжигания по ПХБ - 99,9999%. На основании данных по уничтожению ПХБ-содержащих отходов считается, что подобные печи в принципе пригодны для уничтожения любых диоксинсодержащих отходов.
Очень эффективным оказалосъ оксиление суперкритическои водой (SCW, super critical water). Известно, что в суперкритических условиях (температура 374°С, давление 215 атм) вода резко изменяет свои свойства. Из-за малой плотности у нее резко ослабевают водородные связи. Столь же резко снижается ее диэлектри-ческая постоянная (до 2). В результате вода становится аномально эффективным растворителем и разнообразных органических веществ, в том числе галогенорганических, а также кислорода, что делает ее превосходным окислителем. Таким образом, в этих условиях органические вещества оказываются практически полностью растворенными, а неорганические - осажденными. В SCW-процессе, разработанном фирмой "Модар" ("Modar, Inc.", Хьюстон, США), предусматриваются сдавливание (при 220-250 атм) и нагрев (при 450-650°С) водного раствора или шлама при одновременном добавлении сжатого воздуха. Образующаяся однородная суперкритическая жидкость подается затем в блок окисления, где органическая часть быстро, примерно за 1 мин окисляется (влажный окислительный процесс). Затем из реакционной массы при примерно 450° сепарируются неорганические вещества (хлор удаляется в виде хлоридов за счет добавления в сырье материалов основного характера), после чего она превращается в систему SCW+N2+CO2. Суперкритическая вода включается в повторный оборот. В целом, эффективность разрушения диоксинов может доходить до 99,999%.
Предложено несколько химических способов обеззараживания от ПХДД и родственных соединений. Они включают дехлорирование, окисление и озонолиз, восстановление, хлоролиз и т.д.
Наиболее обещающим явилось дехлорирование хлорорганических соединений и, в частности, диоксинов, находящихся в отходах, а также извлеченных из зараженной почвы, путем их сплавления APEG (alkali polyethylene glycolates). Реактив APEG - это полимерный продукт, образующийся при взаимодействии этиленгликоля с молекулярной массой порядка 400, с твердыми КОН или NaOH. Он является сильнейшим нуклеофильным агентом, способным при 90-100°С (особенно в присутствии ДМСО, резко усиливающего его нуклеофильные свойства) на 99,41-99,81% разрушать галогенорганические соединения до эфиров и спиртов и соответствующих щелочных галогенидов (продукты разрушения диоксинов с помощью APEG нетоксичны). Эффективность разрушения высокотоксичных 2.3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ пока несколько ниже (96,24-98,6%).
Еще одна эффективная технология - так называемый CDP-процесс (chemical degradation of polyhalogenated compounds) - была предложена в 1985 г. в развитие APEG-обеззараживания фирмой "Маркони" ("Sea Marconi Technologies"). В реакционную смесь помимо полиэтиленгликоля с молекулярной массой большей, чем в предыдущем методе (порядка 1500-6000), вводятся также дополнительные кислородные вещества - слабые основания (например, К2СО3) и окислители (в частности, Na2О2). Процесс дегалогенирования высокотоксичных веществ типа диоксина происходит при 20-85°С по радикальному механизму. Поскольку при этом осуществляется ступенчатое дехлорирование, продукты реакции аналогичны наблюдающимся при фотолизе и по этой причине считаются менее токсичными. Хотя механизм реакции до конца не ясен, предполагается, что в присутствии радикалов (пероксиды) и ПЭГ, обеспечивающего активацию анион-радикалов, слабое основание К2СО3 начинает действовать как сильное. CDP-процесс оказывается применимым для уничтожения многих видов загрязнений.
Технология химического дехлорирования, предложенная фирмой "Де-гусса" ("Degussa"), предусматривает обработку свободных от воды отходов хлорорганических соединений с помощью диспергированного натрия, растворенного в парафиновом масле. Процесс проходит в реакторе при 190°С в течение 1 ч в жидком слое парафинового масла, заканчивается образованием хлористого натрия и осадка органических продуктов дехлорирования. Достоинство метода - возможность проведения работ по обеззараживанию непосредственно на свалке отходов.
Разработан ряд методов, позволяющих окислить диоксины и родственные соединения различного рода окислителями. Так, в некаталитических условиях окисление диоксинов кислородом протекает про температуре выше 500°С. Кроме того, разрабатываются катализаторы, позволяющие проводить окисление диоксинов при температурах ниже 100° С.
Показано, что диоксины в дымовых газах МСП могут быть окислены с помощью инжекции в их ток водного раствора пероксида водорода (концентрация 8 мг/м3 газа). В опытах на пилотной установке обеспечено снижение концентрации газообразных ПХДД с 200 до 1,5 нг/м3, а ПХДФ - со 130-140 до 0,5 нг/м3. Вопрос об окислении диоксинов, адсорбированных на частичках летучей золы, находится в стадии решения
Разработки биологических методов разрушения диоксинов в почвах и различного рода отходах ведутся в нескольких направлениях. Пока ни один из них не может быть признан достаточно эффективным, чтобы занять место на практике. Однако наметилось несколько обещающих направлений.
Одно из них - это метод кометаболизма, разрушение субстрата с помощью энзима. Этим способом может быть достигнуто частичное или полное удаление структурноподобных вредных веществ. Так, например, из грибка белой гнили fungus Phanerochacte chrysosporium выделен энзим, способный к разрушению лигнина, содержащего в своих молекулах диоксиноподобные (но не хлорированные) звенья. Это наиболее эффективная из известных окислительных энзимных систем широкого спектра действия. Грибок оказался способным к разрушению многих хлорорганических соединений, в том числе ДДТ, линдана, ПХБ и диоксинов до нетоксичных продуктов. Грибок проверен на обеззараживании in situ зараженных почв и обработке водных растворов в реакторе. Он может найти также применение, например, при частичном обеззараживании высокоопасных кубовых остатков. Однако скорость биодеструкции диоксинов этими организмами пока недостаточна.
В качестве своеобразного метода экстракции ПХБ из водных растворов можно рассматривать способ их биоконцентрирования водорослями некоторых типов. Как оказалось, они способны извлекать ПХБ из воды на 80-100%, в результате чего концентрация ПХБ в сухом веществе водорослей достигает 200 ppt при его содержании в воде не выше 40 мг/л
Делаются попытки с помощью методов генной инженерии приспособить микроорганизмы, обитающие в почвах и на свалках, к разрушению диоксинсодержащих отходов.
Программы модернизации действующих технологий, осуществляемые в промышленно развитых странах, имеют целью полное прекращение генерирования диоксинов. В тех случаях, когда это невозможно, предусматривается сокращение микровыбросов до уровней, считающихся безопасными.
В ряде стран активно ищутся новые подходы к решению проблемы диоксинов в выхлопных газах автомобилей. За счет изменения состава этилированного бензина снижены выбросы этих ксенобиотиков при его сжигании в автомобилях.
Совершенствование стадии очистки в производстве магния на одном из заводов Норвегии позволило снизить в конце 1989 г. размер ежегодных выбросов диоксинов с 0,5 кг до 20-30 г (в ДЭ). На 1991 г. планировалось снизить ежегодные выбросы до 1,5 г.
Хлорорганические производства
На химических предприятиях модернизируются технологии npoизводства ряда биоорганических соединений. Обновляется и их ассортимент. В частности, описаны несколько попыток разработки способов получения 2,4,5-ТХФ или 2,4,5-Т. В основе процессов - использование в качестве сырья 2,5- и 3,4-дихлорфенолов и достаточно мягких, по возможности нещелочных, условий:
Предполагается, что в указанных условиях ПХДД и ПХДФ не могут образовываться в заметных количествах, однако соответствующих аналитических данных не имеется.
Активно осуществляются программы сокращения выбросов диоксинов в окружающую среду из многочисленных МСП промышленно развитых стран - Швеции, Канады, Дании, Нидерландов и др. Внесение технических усовершенствований в процесс сжигания отходов обеспечило минимум образования диоксинов или же их полное разрушение. В особенности это касается конструкции новых МСП. Найден способ разрушения диоксинов при прохождении отходящих газов и летучей золы из МСП через слой катализатора. Отмечают, что в этом случае их разрушение проходит почти полностью при 350-450°С.
Уменьшение на 93-98% диоксиновых выбросов МСП и энергоустановок, работающих на твердых отходах, достигается использованием модифицированного гидроксида кальция - сорбалита. Эффективность улучшается добавкой активированного угля. В Германии разработана технология сорбции ПХДД и ПХДФ из отходящих и дымовых газов с использованием фильтров из буроугольного кокса. Как оказалось, для этого достаточно слоя кокса в абсорбере толщиной 1-1,5 м, причем диоксины поглощаются его первыми же слоями. Отмечается малая стоимость и высокая адсорбционная емкость фильтров. При этом удается понижать концентрацию диоксинов в очищаемом газе по крайней мере на 2 порядка, доводя ее до допустимых норм.
Вместе с тем считают, что кардинальное решение проблемы уничтожения твердых бытовых отходов невозможно без того, чтобы переработке предшествовали сепарация по группам отходов с использованием компонент мусора в качестве вторичного сырья.
Целлюлозно-бумажная промышленность
B Швеции, Канаде, США и других промышленно развитых странах развернуты работы по модернизации предприятий целлюлозно-бумажной промышленности. Они предусматривают внедрение новых технологий отбеливания целлюлозы, практически не сопровождающихся образованием диоксинов. В частности, этому способствует технология "биоотбеливания", испытанная в Финляндии.
Коагулянты и полимерные вещества, введенные в сточные воды целлюлозно-бумажных производств, способствуют освобождению их лигнина, таннина и диоксинов. Для этого стоки пропускают через взвешенный осадок - сфлокулированный лигнин и таннин. Пилотная установка непрерывного действия обеспечивает освобождение сточных вод от диоксинов и других веществ на 90-95%.
Нa основании уже полученных результатов разработаны рекомендации, выполнение которых позволяет резко сократить содержание диоксинов в бумажной продукции. В их число входят, помимо прочего:
Программа перехода на выпуск бумаги, "свободной от диоксинов", с концентрацией 1 ppt, была обнародована в Швеции в 1988 г. В настоящее время такую бумагу уже выпускают многие компании мира, Особенно жесткий контроль установлен за качеством бумаги для детей. Сформулированы также пределы диоксиновых выбросов и сбросов предприятий целлюлозно-бумажной промышленности, которые должны быть достигнуты в разных странах в 1989-1995 гг. и они строго контролируются.
Проблема защиты окружающей среды от опасностей, тесно связанных с антропогенной деятельностью, приобрела исключительную значимость по мере ускорения темпов технического прогресса. Стало очевидным, что в результате преобразующей деятельности человека возникли новые противоречия между его биологическими особенностями и созданными им факторами среды. В настоящее время они уже соизмеримы с действиями природных факторов, что приводит к качественному изменению соотношения сил между обществом и природой.
Человек, как живое существо и человеческий род, неотделим от природы и в биологическом обмене постоянно находится в единении с окружающей средой. Природа остается постоянным условием жизни человека и развития общества. Однако, в результате производственной деятельности специфика экосистемы "Человек - Окружающая среда" включила в себя не только физические и биологические факторы, но и социально-экономические условия, которые по мере развития общества приобретают все большее значение в отношении человека и природы. Человек стал главной силой, изменяющей процессы в биосфере. НТП значительно опередил наши знания законов биосферы, что привело к заметному нарушению биосферного равновесия, превышению возможностей природных сил по самоочищению. Образованный таким способом новый вид обмена имеет уже техногенный характер, являясь, по существу, антропогенным обменом веществ.
Антропогенный обмен веществ существенно изменяет общепланетарный круговорот веществ, резко ускоряя его. При этом экологическое несовершенство заключается и в том, что коэффициент полезного использования природных ресурсов, как правило, черезвычайно низок, а отходы производства не предусматривают саморазложения до исходного состояния.
Таким образом, взаимоотношения человека с окружающей средой - одна из сложнейших проблем современного естествознания. Необходимость познания и использования человеком законов развития природы требует пристального рассмотрения и широкого внедрения природоохранительных мер.
Охранять природу не значит сохранять ее в первозданном виде. Напротив, человек в силу своей хозяйственной деятельности будет и в дальнейшем оказывать на нее непосредственное влияние. Речь идет о такой охране, которая обеспечит становление равновесия между использованием и восстановлением природы, непрерывное поддержание мощности биосферы.
На современном этапе осознание проблемы охраны и оздоровления окружающей среды способствовало разработке методологических основ медико-экологического мониторинга токсикантов на уровне локальных территорий, обеспечивающих возможность выявления фактического загрязнения, проведения оценки реальной опасности и управления ситуацией.
Во многих странах имеются национальные программы природоохраны. Они учитывают местную специфику. Но какие бы не принимались меры локально, они не смогут охватить весь комплекс вопросов.. Загрязнения глобального характера представляют определенную сложность в прогнозировании и разрешении их последствий, поэтому проблема природоохраны из региональной превращается в национальную, а затем и глобальную, решение которой зависит от всего мирового сообщества.
Глобальный план на 21 век принят ООН в 1992 году. Он предусматривает сильнейшее совершенствование природоохранных мер, направленное на поддержание и усиление эколгической безопасности. В нем были одобрены и предложены следующие рекомендации:
В 1993 году в РФ была принята Федеральная целевая программа "Защита окружающей природной среды и населения от диоксинов и ДПС", рассчитанная на 1996-2001 годы. На первом этапе она предусматривала разработку нормативно-правовой базы и создание начальной аналитической основы, на втором этапе - создание системы защиты населения и природной среды, постоянного мониторинга диоксинов, разработку и реализацию мероприятий по локализации и снижению загрязнений этими токсикантами, внедрение диоксинбезопасных технологий и производств.
Наша страна находится в начале пути, по которому прошли многие. Надо отметить, что ряду стран в результате принятых мер удалось в определенной степени стабилизировать состояние окружающей среды и реализовать основные направления программ по ее охране и оздоровлению.