Стойкие органические загрязнители являются с 2001 года предметом Стокгольмской конвенции. Цель Стокгольмской конвенции - устранить во всем мире эти крайне опасные стойкие ядовитые вещества . Данная Конвенция была подписана в мае 2001 в Стокгольме в рамках дипломатической конференции и вступит в силу, если будет ратифицирована 50 государствами. То, когда это произойдет, зависит от воли и от степени участия правительств разных стран стран. Почему это так важно?
Стойкие органические загрязнители (СОЗ) - это первичные и побочные продукты промышленности. В настоящее время к СОЗ отнесено 12 веществ: полихлорированные диоксины и фураны, полихлорбифенилы, ДДТ, хлордан, гептахлор, гексахлорбензол, токсафен, алдрин, диелдрин, эндринимирекс.
Как правило, СОЗ имеют некоторые общие характеристики: они представляют собой малолетучие химически прочные соединения, которые могут оставаться в окружающей среде в течение длительного времени, не подвергаясь разложению. Попав в воздух, СОЗ перемещаются на большие расстояния, вплоть до регионов, расположенных в тысячах километрах от первоначальных источников загрязнения, например, таких как Арктика. СОЗ накапливаются в жировых тканях животных и человека. При этом даже малые концентрации некоторых стойких органических загрязнителей могут приносить существенный вред, приводя к развитию болезней иммунной и репродуктивной систем, врожденным дефектам у детей, раковым заболеваниям. Под воздействием СОЗ произошло резкое снижение численности популяций таких морских млекопитающих, как тюлень, дельфин, белуга. Высокая частота мертворожденных, выкидышей, врожденных пороков развития, болезней репродуктивной системы у женщин - неполный перечень последствий воздействия СОЗ на человека. Особо уязвимыми к стойким органическим загрязнителям оказались плод и младенцы. Действуя на организм матери, СОЗ через плаценту передаются развивающемуся зародышу, а через грудное молоко - новорожденному. Снизить риск, связанный с воздействием СОЗ на окружающую среду и человека, можно, добившись запрещения производства и использования этих опасных химикатов. Однако следует помнить, что некоторые СОЗ продолжают играть важную роль в экономике многих стран. Поэтому до полного отказа от СОЗ необходимо найти альтернативные нетоксичные вещества, которые позволят решать возникающие проблемы без ущерба для социального и экономического развития общества, например, применение медных и цинковых микроудобрений.
Рассуждая о всех тех ядовитых "подарках", которые принесло нам развитие промышленности, обычно мы представляем трубу, которая испускает омерзительный желто-черный дым. Или другую трубу, из которой вытекает нечто, невообразимо противного цвета и запаха. И редко у кого ассоциируются с отравой обычная писчая бумага или пластиковые бутылки.
Ученые и технологи были безмерно рады, когда они научились выделять и использовать хлор и его соединения. Кроме появления ослепительно белой бумаги (результат хлорного отбеливания) и ряда новых пластмасс (хлорсодержащие полимеры), применимых практически во всех областях нашей жизни, было синтезировано множество других, содержащих хлор веществ, замечательные свойства которых привели к их быстрому распространению.
Однако "покорение" природы - вещь коварная. Многие продукты и товары, будучи привычными для нас с детства, оказались крайне опасными. Свободный или слабо связанный хлор никогда не встречался в природе. Поэтому не удивительно, что некоторые его соединения, абсолютно чуждые природе, вызывают непредсказуемые реакции. В ходе любого химического процесса, в котором хлор вступает в контакт с каким-либо органическим соединением при небольшом нагреве, образуются страшные яды, вещества диоксинового ряда. Эти вещества вызывают множество тяжелых заболеваний: поражают нервную систему и внутренние органы, являясь сильнейшими канцерогенами. Многие гербициды и пестициды, используемые в с/х, а также некоторые виды химического оружия относятся к диоксиновой группе. К тому же, эти вещества обладают удивительной живучестью - для их полного разложения требуются столетия.
Не известен ни один многоклеточный организм, способный перерабатывать или оперативно выводить эти чужеродные вещества. Живые организмы накапливают диоксины, причем поглощение или накопление даже очень малого их количества приводит к заболеваниям или смерти. По официальному мнению ученых Агенства по охране окружающей среды США (USA EPA), безопасной концентрации диоксинов не существует. Только их полное отсутствие может обеспечить безопасность для жизни. Диоксины и диоксиноподобные вещества - это чужеродные живым организмам соединения, выбрасываемые с продукцией или отходами целого ряда технологий. Они непрерывно и во все возрастающих масштабах генерируются человечеством в последние полвека, выбрасываются в природную среду и накапливаются в ней. Этот процесс не знает ни пределов насыщения, ни национальных границ. Диоксины никогда не были целевой продукцией человеческой деятельности, а лишь сопутствовали ей в виде микропримесей.
Микропримеси диоксинов в различных продуктах, используемых человеком, могут стать одной из причин долговременного заражения биосферы. Эта опасность несравненно более серьезна, чем загрязнение окружающей среды другими высокотоксичными веществами, например, хлорорганическими пестицидами. В настоящее время ситуация такова, что концентрация диоксинов в гидросфере и литосфере может достичь критических значений, при которых все человечество окажется под угрозой вымирания.
В большую группу диоксиновых соединений входят полихлорированные дибензодиоксины (ПХДД), полихлорированные дибензофураны (ПХДФ), полихлорированные ароматические соединения, такие, как полихлорированные бифенилы (ПХБ), полихлорированные нафталины и другие вещества.
Диоксины являются универсальным клеточным ядом и поражают все виды животных и большинство растений. Особая опасность этих ядов заключается в том, что они чрезвычайно устойчивы к химическому и биологическому разложению, сохраняются в окружающей среде в течение десятков лет и беспрепятственно переносятся по пищевым цепям (водоросли - планктон - рыба - человек; почва -растения - травоядные животные - человек).
ПХДД, ПХДФ и ПХБ можно обнаружить практически везде. Они найдены в воздухе, воде, почве, донных отложениях, рыбе, мясе, молоке, овощах и т.д. Наиболее высокие концентрации диоксинов обнаруживаются в почве, донных отложениях и биоте, в воде и воздухе они обычно более низкие, так как в твердом состоянии они тяжелее воды, нерастворимы и нелетучи. Эти вещества выделены в особую группу "суперэкотоксикантов". Они избирательно и очень прочно блокируют так называемый Аh-рецептор - ключевую точку в иммунно-ферментной системе всех теплокровных и, если говорить более обще, аэробных (дышащих воздухом) живых организмов.
Загрязнение почвы диоксинами приводит к уничтожению всех обитающих в ней живых организмов, что, в свою очередь, приводит к полной потере почвой ее естественных свойств.
Источниками диоксинов могут являться промышленные предприятия практически всех отраслей промышленности. Главные из них - химическая, нефтехимическая, цветная металлургия, целлюлозно-бумажная промышленность. Однако главное правило, которое нельзя забывать: Диоксины появляются только там, где используется хлор.
Многие агенты из группы диоксинов являются высокотоксичными соединениями. ТХДД по своей токсичности превосходит такие известные яды, как стрихнин, кураре, синильная кислота, уступая лишь ботулиническому, столбнячному и дифтерийному токсинам. Чувствительность разных видов млекопитающих к токсическому воздействию ТХДД отличается в 10 тысяч раз! Если хомяки и некоторые линии крыс и мышей являются резистентными, то морские свинки чрезвычайно чувствительны. До сих пор остается открытым исключительно важный вопрос: "К кому по своей чувствительности ближе человек, к хомякам или морским свинкам?"
Расчетная средняя смертельная доза диоксина для человека при однократном поступлении в организм составляет 70 мкг/кг массы тела (около 0,5 мг на среднего человека весом в 70 кг), а минимально действующая ориентировочно 1 мкг/кг, что существенно меньше соответствующей дозы известных синтетических ядов. Порог хронического общетоксического действия диоксина для человека находится на уровне 75 пг/кг/день. Принимая во внимание, что расчетные величины токсичных для человека доз обычно прогнозируются с запасом, предполагается, что безопасная доза (наибольшая, не вызывающая вредных последствий при ежедневном поступлении в течение всей жизни) может составлять 0,1-10 пг/кг/день. Собственно эти цифры и соответствуют указанным выше ДСД.
В острых лабораторных экспериментах на млекопитающих было показано, что ТХДД поражает различные органы и системы органов. У крыс, мышей и кроликов повреждается преимущественно печень, у морских свинок вилочковая железа (тимус) и лимфатические ткани, у нечеловекообразных обезьян кожа. Вообще действие диоксинов разнообразно и они способны вызывать патологические изменения в эпителиальных тканях. Специальными исследованиями установлено, что у различных видов животных ТХДД вызывает резко выраженный синдром истощения, который проявляется в потере массы тела. У всех видов животных, на которых испытывалось воздействие диоксинов, эффект ТХДД даже в сублетальных дозах проявляется в гепатотоксичности (т.е. в морфологических и функциональных изменениях клеток печени), иммунотоксичности (атрофии тимуса и лимфопролиферативных органов и угнетении клеточного и гуморального иммунитета, нарушении дифференциации тимоцитов в иммуннокомпетентные Т-лимфоциты), миелотоксичности (подавлении функции кроветворения в костном мозге). Очень важный аспект действия диоксинов влияние на ферментные системы. Было показано, что у различных видов лабораторных животных ТХДД в зависимости от дозы способен оказывать индуцирующее или ингибиругащее влияние на ферменты метаболизма и биотрансформации. Кроме того, как результат гепатотоксичности, наблюдаются изменения активности ряда ключевых ферментов печени.
Воздействие диоксинов ведет к повышению активности особого фермента - синтетазы аминолевулиновой кислоты, что вызывает нарушения порфиринового обмена (повышенная фоточувствительность кожи) в следствии накопления в печени (а при длительных воздействиях в почках и в селезенке) и увеличение их экскреции. Диоксины снижают уровни накопления в печени необходимого для дифференциации тканей витамина А.
К тяжелым и трудно предсказуемым последствиям ведет и нарушение обмена холестерина, вызванное диоксиновыми интоксикациями. Именно холестерин является основой формирования кортикостероидов, мужских и женских половых гормонов, т.е. тех эндокринных факторов, которые в значительной степени определяют обменные процессы, рост организма, его половое и общее развитие, возможность адаптации, и в конечном итоге возможность жить.
В последние годы ряд зарубежных специалистов склоняется к мнению о том, что диоксины вызывают ускоренное старение организма. Основание тому сокращение средней продолжительности жизни у лиц, имеющих длительный контакт с этими веществами. Если принять во внимание то, что диоксины и ДПС оказывают отмеченные выше расстройства жизнедеятельности в концентрациях, значительно более низких, чем истинные гормоны, то нельзя не согласиться с авторами, определяющими эти соединения как "гормоны дезадаптации", "гормоны преждевременного старения", "энвиронментальные гормоны", "эндокринные дизрупторы". Причем речь может идти не только об индивидууме, но и о популяции в целом. В итоге возникает отставание в развитии (если речь идет о ребенке), преждевременное старение с появлением у молодых людей широкого спектра заболеваний, свойственных старческому возрасту. Перечислим перечень общих признаков и симптомов, которые развиваются у людей вследствие контакта с диоксинами:
Учитывая широкий спектр заболеваний, причинно связанных с воздействием диоксинов и ДПС в настоящем разделе целесообразно привести их сокращенный список (табл. 1 ).
| Злокачественные новообразования | Саркомы мягких тканей; рак легкого, молочной железы, желудка, печени; неходжкинская лимфома. |
| Репродуктивная токсичность (мужчины) | Снижение количества сперматозоидов; атрофия семенников; аномальное развитие мужских половых желез; изменение уровня мужских гормонов, (снижение тестостерона и андрогена) снижение либидо (полового влечения); феминизация. |
| Репродуктивная токсичность (женщины) | Гормональные изменения; снижение фертильности; нарушение хода и неблагоприятный исход беременности (самопроизвольные выкидыши, неспособность поддержания беременности); дисфункция яичников (ановуляция, нарушения менструального цикла); эндометриоз. |
| Влияние, на плод | Врожденные дефекты (волчья пасть), гидронефроз; нарушения развития половых органов; структурные изменения в строении женских половых органов; задержка полового созревания; неврологические нарушения; замедление и нарушение развития |
| Кожные заболевания | Хлоракне; гиперпигментация; гирсутизм (избыточное оволосение); старческий кератоз; болезнь Пейронъе (уплотнение белочной оболочки и перегородки полового члена, что приводит к его деформации при эрекции). |
| Метаболические и гормональные нарушения | Изменение толерантности к глюкозе и снижение уровня инсулина, что приводит к увеличению риска возникновения диабета; изменение липидного метаболизма и повышение содержания липидов, холестерина и триглицеридов в крови; изменение метаболизма порфиринов; потеря веса, истощение; изменения содержания гормонов щитовидной железы |
| Повреждения центральной и периферической нервной системы | Повышенная раздражительность и нервозность; снижение кожной чувствительности; нарушение неврологического развития с последующим снижением способности к обучению |
| Повреждения печени | Цирроз; увеличение размеров печени; повышение уровня ферментов |
| Нарушения иммунной системы | Уменьшение размеров вилочковой железы; увеличение Т4 - субпопуляции Т- лимфоцитов, увеличение соотношения тироксина и ТСГ -клеток; повышение восприимчивости к инфекционным заболеваниям; увеличение риска развития рака |
| Нарушения в системе органов дыхания | Повышенная чувствительность к раздражающим агентам; снижение функции легких; трахеобронхит. |
| Другие нарушения | Потеря аппетита; тошнота; нарушения кровообращения и болезни сердца |
В комментариях к этой таблице следует указать, что список перечисленных заболеваний не полон. Как отмечает С.С.Юфит "он и не может быть полон, также как и список для больных СПИДом. В этом отношении журналистское прозвище диоксинов "химический СПИД правильно.... От СПИДа нельзя умереть, а от заболеваний, которые обрушиваются на такого больного, умирают - увы! - 100%". Действительно, сердечно-сосудистая патология и злокачественные опухоли - это всем понятно (это две главные причины смертности населения в большинстве развитых стран), а вот другие названия болезней "не задевают так сильно".
Непреднамеренное образование и выброс дибензо-п-диоксинов и дибензофуранов, гексахлорбензола и полихлорированных дифенилов происходят при осуществлении термических процессов в присутствии органического вещества и хлора в результате неполного сгорания или прохождения химических реакций. В приводимые ниже категории включены промышленные источники, способные привести к сравнительно высокому уровню образования таких химических веществ и их выбросам в окружающую среду:
Непреднамеренное производство и выброс дибензо-п-диоксинов и дибензофуранов, гексахлорбензола и полихлорированных дифенилов также могут иметь место в случае источников, подпадающих под следующие категории:
Один из ведущих российских экспертов в оценке диоксиновой опасности Б.Н.Филатов справедливо отмечает: "Сочетание химической и биологической стабильности веществ типа диоксина с высокой липофильностью приводит к широкому их распространению в объектах окружающей среды. Вследствие низкой летучести, высокой сорбционной способности, низкой растворимости в воде, транспорт этих веществ в окружающей среде осуществляется главным образом посредством твердых частиц, сорбирующих яды на своей поверхности (атмосферная пыль, почва, донные отложения, суспендирование в воде и пр.)...". Учитывая основной путь перемещения диоксинов в природе: источник -> воздушная среда -> вода -> почва -> растения -> молочный скот -> молочные продукты -> человек -> грудное молоко кормящей матери -> новорожденный ребенок, - именно последний оказывается основным "потребителем" этих супертоксикантов, поскольку на каждом этапе пищевой цепи происходит многократное нарастание концентрации токсикантов (биомагнификация).
Через почву, с загрязнениями воды и воздуха диоксины поглощаются растениями, водными и почвенными организмами, которые служат пищей птицам, рыбам и млекопитающим, и в конце концов поступают в рацион человека.
Таким образом, поступление диоксинов в организм человека осуществляется через потребление загрязненных ими пищевых продуктов, с вдыхаемым воздухом, питьевой водой и через кожные покровы. При этом количество попадающего в организм токсиканта в процентном соотношении составляет 94,77 : 5,0 : 0,2 : 0,03, соответственно. Отсюда понятно, что главным путем поступления диоксинов в организм человека является алиментарный, т.е. через продукты питания, с которыми население получает основное (примерно 95%) количество диоксина. Особо сильно загрязнены диоксинами морепродукты, в частности рыба; попав в водную среду, эти токсиканты накапливаются в тканях гидробионтов, где их концентрация в десятки и сотни тысяч раз превышает содержание в гидросфере. Считается, что жители Швеции и Финляндии 63% собственно диоксинов и 42% фуранов получают через рыбные продукты. Концентрированные молочные продукты (масло, сыр) и мясо крупного рогатого скота, яйца и мясо птиц, также могут содержать большое количество диоксинов. Кроме того, эти токсиканты могут попадать в организм из воздуха и с пылью (в США 2,2 и 0,8 пг ТЭ/день, соответственно). Питьевая же вода существенного вклада в общее количество диоксинов, поступающих в организм, не вносит. Согласно стандартам США "приемлемая" суточная доза - 0,1-0,006 пг ТЭ/кг, а суммарное поступление диоксинов в организм "среднего" американца составляет 1-1,9 пг ТЭ/день на кг веса.
Известный немецкий специалист в определении диоксинов, поступающих из окружающей среды, П.Фюрст, указывает еще на один путь попадания этих токсикантов в организм человека - табачный дым. Выявлено, что в каждой выкуриваемой сигарете содержится 0,08-0,15 пг ТЭ/сигарету и при потреблении 20 сигарет в день курильщик получает 1,6-3 пг ТЭ/день.
Для сравнения поданным общей популяции того же исследователя с пищей человек получает диоксинов -70-200 пг ТЭ/день (1-3 пг ТЭ/кг массы тела в день), с вдыхаемым воздухом - 4 пг ТЭ/день (0,О6 Пг ТЭ/кг массы тела/день) и с сигаретным дымом 1,6-3 пг ТЭ/день, т.е. 0,02-0,04 пг ТЭ/ кг массы тела ежедневно.
В работах по изучению воздействия диоксинов и диоксиноподобных соединений на человека (как в результате профессиональных контактов, так и влияния окружающей среды в целом) описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим:
Основные заболевания, вызываемые диоксиновым отравлением - хлоракне и расстройство печени. Первый признак отравления диоксинами - заболевание хпоракне, тяжелая форма угрей, уродующих кожу. Хлоракне характеризуется комедонами в виде черных точек, которые появляются на 10-14 день, а часто и много позже. Заболевание может длиться годами, и практически не поддается медикаментозному лечению. В конечном итоге рубцевание кожи и образование заметных шрамов приводит к обезображиванию внешности больных. Частыми сопутствующими заболеваниями являются тяжелые изменения во внутренних органах (в особенности, в печени, почках, поджелудочной железе, нервной системе), слабость в ногах, сильная боль в мышцах и суставах, головные боли, ярко выраженная утомляемость и раздражительность, которые могут, длиться годами ("Окружающая среда", Энциклопедический словарь-справочник, М., Прогресс, 1988).
Экспериментально доказано, что диоксины способны попадать в организм детей с молоком матери. В регионах, где производят или широко используют диоксиносодержащие вещества, отмечен высокий уровень содержания диоксинов в грудном молоке. Это приводит ктому, что огромное количество детей уже в раннем возрасте оказываются либо заболевшими хлоракне или болезнью Юшо, либо подвергаются риску пострадать от этих заболеваний в будущем. Кроме того, воздействие диоксинов на человека приводит к таким врожденным дефектам, как анэнцефалия (отсутствие мозга), "заячья губа" и некоторые другие.
Высокое содержание диоксинов в грудном молоке вызывает так называемое "заболевание крови новорожденных". Из результатов исследований датских ученых стало очевидно, что именно диоксины приводят к уменьшению содержания в крови витамина К, необходимого для свертываемости крови (1989).
Ниже сформулированы пять основных мероприятий, которые должны предшествовать ликвидации основных источников диоксинов:
Если использовать меньше хлорсодержащих продуктов, то меньшее число диоксиносодержащих отходов будет подвергаться захоронению и термическому разложению.
"Всего лишь несколько десятилетий назад большинства из 12 СОЗ, подпадающих под действие Стокгольмской Конвенции не существовало. Сейчас они находятся в воздухе, воде, почве по всей планете, во всех нас, но самое страшное - они остаются для будущих поколений." (Klaus Topper, исполнительный директор JINEP, 2000 г).
Конвенция состоит из 3 частей:
Учитывая принцип принятия мер предосторожности, закрепленный в Принципе 15 Рио-де-Жанейрской декларации по окружающей среде и развитию, цель настоящей Конвенции заключается в охране здоровья человека и окружающей среды от стойких органических загрязнителей.
ПХБ - это группа, состоящая из 209 различных веществ. Более половины этих веществ были идентифицированы в окружающей среде. ПХБ с наиболее высоким содержанием хлора являются наиболее стойкими и вносят наибольший вклад в загрязнение окружающей среды данной группой веществ. ПХБ производились как промышленные химикаты, которые главным образом использовались для изоляции в электрическом оборудовании. Производство ПХБ практически полностью прекращено во всем мире, хотя есть данные о продолжении их производства в некоторых странах, в том числе и России. По крайней мере треть произведенных ПХБ поступило в окружающую среду (по данным Шведского агентства по охране окружающей среды, 1999). Другие две трети остаются в старом электрическом оборудовании (например, в старых трансформаторах, конденсаторах) и на свалках, откуда они продолжают поступать в окружающую среду. Хотя это - главный источник ПХБ-загрязнения окружающей среды сегодня, некоторое количество ПХБ также получено как побочные продукты сжигания и ряда химических процессов, с использованием хлора.
Получен в качестве побочного продукта при изготовлении растворителей, содержащих хлор, ПВХ и некоторых пестицидов. Гексахлорбензол может содержаться в промышленных отходах на химических предприятиях, деревообрабатывающих заводах. ГХБ также образуется при сжигании отходов. Главным источником гексахлорбензола сегодня остается изготовлением пестицидов (Foster 1995, ATSDR 1997).
Существует восемь пестицидов в этой категории, внесенной в список LJNEP. Среди них - алдрин, диелдрин, эндрин, ДДТ, хлордан, мирекс, токсафен и гептахлор. Большинство из них запрещено или ограничено к применению во многих странах, хотя и не во всех. Например, DDT все еще широко используется в развивающихся странах для контроля над малярией (уничтожение москитов) (Lopez-Carillo и другие. 1996).
"Параллельно с угрозой вымирания в ядерной войне центральной проблемой нашего времени стало загрязнение всей среды обитания человека такими веществами, которые таят в себе невероятную, способность приносить вред веществами, накапливающимися в тканях растений и животных и даже проникающими в клетки зародыша с тем, чтобы разрушить или изменить само средоточие наследственности, которое и определяет будущие формы.
Некоторые претенденты на роль архитекторов нашего будущего мечтают о времени, когда станет возможным изменить человеческий зародыш по собственному желанию. Но, возможно, мы уже неумышленнно делаем это ведь многие химические соединения... вызывают мутациии. Страшно думать о том, что человек может воздействовать на свое будущее, совершая такие, на первый взгляд, тривиальные действия, как выбор аэрозоля для уничтожения насекомых. Во имя чего идти на подобный риск? Историки будущих времен, должно быть, поразятся нашему искаженному чувству пропорции. Как могли мыслящие существа искать способы контроля за небольшим количеством нежелательных видов, используя метод, приведший к загрязнению всей окружающей среды и принесший угрозу болезни и смерти всем, включая их самих?" Рэчел Карсон, "Безмолвная весна", 1962